Valvulopatías 1ra Parte

Sintomatología se debe a : PAI: ­PCP/ ­vol AI y FA

PAD: x HTP y HTVenosa sistémica

Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico y angina

GC (­ expresión): ­Pº pulso en aferentes renales, ­SRAA y la Resistencia Periférica

1.- Estenosis Mitral:

Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la reducción del área mitral. Con engrosamiento de los velos y fusión de comisuras.

Etiología:
Reumática en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Otras: calcificaciones del anillo fibroso en ancianos, congenitas por valvula en paracaidas, cor triatriatum.

Fisiopatología:
Dism del área mitral <> PAP > PAD (*en diástole PAI > PVI). ¯GC por VD no se adapta a HTP.

Clínica:
Disnea, DPN y demás de congestión pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha)

Examen Físico:
AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea

Cabeza:
chapas mitrales

Cuello:
pulso carotídeo normal o pequeño, HTP hipertensión venosa.

Corazón:

• Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.
• 1ºR intenso (chasquido de cierre), 2ºR intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral
• Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar.

Pulmón:
auscultación de signos congestivos

Abdomen:
hepatomegalia de haber ICD

Extremidades:
Edema

Evolución Natural:
Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos años. Disnea se inicia con esfuerzos > o estados hiperdinámicos (embarazadas, infec) ACxFA® EPA o embolias sistémicas. Los estados hiperdinámicos precipita síntomas EM (la taq ¯ diástole y el tpo de flujo entre A y V ¯GC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestión visceral y edema (ICD)

Diagnóstico:Clínico

MC: congestión pulmonar, hemoptisis, tos, FA.

Ex físico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp.

Rx Tx: corazón chico, ­AI, Arteria pulmonar, VD; congestión pulm (hilios prominentes, ­flujo hacia los ápices, Líneas de Kerling).

ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA

Ecocardiograma*: rigidez velos, Æmitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado de obst)

Tratamiento: prevencion de FR y EBSA

Área >1,4cm2: Asintomático: Informar al pac de su patología y posibles complicaciones (EBSA, FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de sal. Diuréticos. Tto enérgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitálicos.

Área <1,2cm2:

• Valvuloplastía balón percutáneo (evol depende: IM 2º y estenosis residual)
• Valvuloplastía Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o Insuf tricuspide)
• Protesis mitral

2.- Insuficiencia Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clínicos que 2º a incompetencia mitral.
Etiología:
De presentación aguda o crónica

• Reumática retracción de velos y cuerdas (60%)
• Válvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendíneas
• Endocarditis infecciosa perforación de velos y ruptura de cuerdas
• Isquemia o IAM ruptura de músculo, dilatación del anillo.
• Miocardiopatias Dilatadas, dilatación del anillo.

Fisiopatología:
Parte de volumen de eyección de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenómeno principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excéntrica de VI mec compensador que mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC fijo \ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de PAD y congestión visceral. Existe compensación con aum de SRAA y SNS.

Pronóstico:
depende de función de VI.

Clínico:
Derivan de congestión pulm: disnea, DPN, OTN.
Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP y aumento de presión de AD: ICD y síntomas de congestión visceral.

Examen Físico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeño, yugulares N o Htensas
Corazón: Soplo holosistólico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila, frémito sist / 3ºR audible / 1R normal o ¯ ; 2R N ó ­
Pulmones y Abdomen: hallazgo según grado de congestión
No existe paralelismo daño-síntoma ya que los Sx van muy detrás del daño.

Evolución:
Aguda:

1. Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / válvula mixomatosa
2. Predomina la compensación neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx de congestión pulm y EPA con muerte súbita

• Se maneja con vasodilatadores y ventilación mecánica con Pº(+)
• Responden mal a tto médico

Crónica:
> de los casos. Lenta progresión de la enf. Debutan en relación a inf resp, esfuerzos >, FA, rara% EPA.
Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay daño de VI el pronóstico es malo.

Diagnóstico:
Examen físico:
3ºR + crecim de VI + soplo holosistólico (signos tardios). ECG aum de AI y VI.
Rx Tórax:
cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm.
Ecocardio:
ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiología, pronóstico lo da la dilatación de VI / (Æsistólico/Ædiastólico). No cuantifica la regurgitación
Estudios hemodinámicos y angiográficos: disf(x) VI, enf coronaria, presión de llenado VI, AI, presiones pulmonares
Tratamiento:
Agudo: cirugía, vasodilatadores y VM a presión (+)
Crónico: Prevención de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diuréticos (Espironolactona, ¯fibrosis y remodelamiento) / digitálicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal.

Cirugía valvular: VI diámetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (<>