FISIOLOGÍA Y CINÉTICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico (LA) rodea el concepto en su vida intrauterina y dentro de sus beneficios podemos mencionar:
1- Amortigua los traumatismos.
2- Tiene propiedades antibacterianas para enfrentar infecciones.
3- Actúa como una reserva de líquido y nutrientes para el feto.
4- Ayuda a un normal desarrollo del sistema músculo esquelético del feto.
5- Ayuda al desarrollo del sistema digestivo.
6- Es fundamental para el desarrollo de los pulmones.
Por lo anterior se puede explicar el porque cuando hay disminución del LA (oligohidramnios) o por el contrario hay aumento del LA (polihidramnios), se aumenta la morbimortalidad perinatal.
La composición y el volumen del líquido amniótico se modifica a medida que avanza el embarazo.
Inicialmente es un producto de la membrana amniótica que recubre la placenta y el cordón y hay movimiento libre de iones y partículas pequeñas a través de la piel fetal.
A medida que el embarazo avanza, la superficie del amniós aumenta y el volumen del líquido crece.
A partir de la semana 16-18 el feto entra a tomar parte activa en la cinética del líquido amniótico a través de la deglución y de la micción, las cuales se inician desde aproximadamente la semana 12.
Igualmente alrededor de la semana 16, las secreciones del tracto respiratorio entran a modificar la composición del líquido y los movimientos torácicos fetales ayudan al movimiento del mismo.
A partir de la semana 16-18 la orina se convierte en una fuente importante y al ser ésta hipotónica (por su menor contenido de electrolitos) a medida que avanza el embarazo el líquido amniótico tiene una osmolalidad disminuida.
Igualmente se produce acumulación de glicerofosfolípidos, principalmente derivados de secreciones pulmonares y se observa la presencia material particulado bajo la forma de células fetales descamadas, lanugo, cabellos, y vérnix caseosa.
Los cambios en la cinética del LA revisados a continuación, se refieren especialmente a la última mitad del embarazo.
CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
En el siguiente nomograma se evidencia la variación del volumen de líquido amniótico (VLA) a través de la gestación normal. Los cálculos se hicieron en base 705 cuantificaciones de VLA en pacientes con un feto y con culminación normal del embarazo. De remarcar en el nomograma la amplia variación del VLA especialmente a la mitad del tercer trimestre, época en la cual se alcanza el volumen máximo.
VÍAS PARA ENTRADA Y SALIDA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Sólo hay dos vías de entrada y dos vías de depuración en la segunda mitad del embarazo.
Las dos fuentes primarias del LA son la orina fetal y el líquido pulmonar (con una contribución pequeña de las secreciones de las cavidades buconasales).
Las dos principales vías de eliminación son la deglución fetal y la absorción hacia la sangre por riego de la cara fetal de la placenta (vía intramenbranosa). Potencialmente se considera una tercera vía de excreción y sería aquella entre el líquido amniótico y sangre materna dentro de la pared uterina (vía transmenbranosa).
En la figura Nº 1 se resumen los flujos y se dan datos aproximados de los volúmenes intercambiados. El cálculo es aproximado y se entiende que no se han podido cuantificar directamente dichos volúmenes en fetos humanos.
En etapas avanzadas de la gestación, cuando el VLA es en promedio de 700 a 800 ml, fluyen 1000 ml/día hacia el compartimiento amniótico y sale la misma cantidad.
En resumen de la cinética del LA podemos mencionar que las variaciones son amplias, aumentando de 10-20 ml a las 10 semanas, hasta un promedio de 800 ml a las 24 semanas. A partir de entonces ocurren pocos cambios hasta cerca del término, cuando el VLA empieza a disminuir y puede haber grandes decrementos en el parto postérmino.
VALORACIÓN CLÍNICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Antes de 1975, las descripciones del volumen del LA se limitaban a las observaciones de la cantidad de LA expulsado después de la ruptura de las membranas. En la actualidad, la valoración del LA se hace en forma semicuantitativa por intermedio de la ultrasonografía. Es de mencionar que debido a las complejas relaciones del feto dentro del útero y sus diferentes posiciones, las mediciones no son exactas y hay controversia en cuanto a cual es la mejor técnica.
Utilidad Clínica de la valoración del LA:
1- Predicción de mala evolución perinatal: el hallazgo de un volumen anormal de LA antes del parto puede alertar al clínico de situaciones de riesgo perinatal potencialmente alto.
Se han publicado estudios en los cuales se informa que la tasa de mortalidad perinatal está estadísticamente aumentada en los casos de polihidramnios y de oligohidramnios.
Igualmente la morbilidad se incrementa. En los casos de polihidramnios se observan: presentaciones anómalas, DPP, parto pretermino, SFA, mayor tasa de cesáreas y mayor número de ingreso a las unidades de cuidados intensivos pediátricos.
Los casos de oligohidramnios se asocian con presencia de meconio, anomalías de frecuencia cardiaca fetal y bajas puntuaciones de apgar. Las tasas de acidosis neonatal y fetal, el sufrimiento fetal agudo y las intervenciones quirúrgicas son más frecuentes en las pacientes con oligohidramnios comparadas con pacientes testigo.
El polihidramnios alerta a la presencia de anomalías del tracto gastrointestinal fetal, anomalías del SNC, del sistema cardiovascular, raquídeas y de la pared abdominal.
El oligohidramnios se vincula más frecuentemente con anomalías del aparato urinario fetal. Cuando su evolución es de larga data pueden aparecer anomalías osteoarticulares por compresión e Hipoplasia pulmonar.
3- Detección de RCIU e insuficiencia placentaria:
La presencia de oligohidramnios hace sospechar la presencia de una RCIU y puede ser la consecuencia de una insuficiencia placentaria.
Polihidramnios
Polihidramnios se define como el excesivo volumen de líquido amniótico relativo a la edad gestacional. Cuando se define cuantitativamente se considera hidramnios por encima de 2000 ml y semicuantitativamente con ultrasonografía tenemos: Máximo cúmulo vertical > de 8 cm, máximo cúmulo en dos diámetros: mayor de 50 cm cuadrados, ILA>24 cm y según los porcentiles cuando es mayor al porcentil 95.
Cuando el hidramnios aparece en el segundo trimestre existe una gran posibilidad de resolverse espontáneamente (60 a 75 %).
Puede ser materna, fetal o idiopático.
Dentro de las causas maternas la diabetes constituye la causa principal (hiperglicemia fetal Þ glucosuria fetal Þ poliuria fetal Þ líquido amniótico hiperosmolar Þ aporte de agua del feto al líquido, etc).
Otras causas maternas incluyen:
§ Sífilis
§ Rubéola.
§ Inf. Por citomegalovirus.
§ Toxoplasmosis.
§ Parvovirosis.
§ Isoinmunización.
En las causas fetales mencionamos las anomalías fetales que involucran el sistema gastro intestinal , el SNC, el tracto respiratorio, el tracto urinario, el sistema cardiovascular y el sistema músculo esquelético.
En general el polihidramnios se vincula más frecuentemente con:
1- Ruptura prematura de membranas pretermino.
2- Trabajo de parto pretermino.
3- Infección de vías urinarias.
4- Presentaciones anormales.
5- Cesárea.
6- Muerte intrauterina.
7- Muerte neonatal.
Valoración de una paciente con Polihidramnios
Una vez hecho el diagnóstico de hidramnios se debe hacer:
a) Ecografía de tercer nivel: el objetivo es evidenciar las anormalidades estructurales y funcionales del concepto como también descartar un síndrome de transfusión feto fetal en el que el feto donador, oligoamnico, esté pegado al útero y pase desapercibido.
b) Si hay hidropesía fetal debe investigarse si la causa es inmunitaria o no. Un estudio positivo para anticuerpos maternos indicaría que la causa más probable es una enfermedad hemolítica del feto / recién nacido. Los anticuerpos contra los antígenos D, C, Kell (K1), Duffy (Fya), y Kidd (Jka y Jkb) constituyen las principales causas de aloinmunización eritrocítica significativa durante el embarazo. En casos de anticuerpos negativos se inicia el estudio de las causas de hidrops no inmune.
a) Se debe realizar: VDRL, Ig G e Ig M para Citomegalovirus, para toxoplasma, para parvovirus y rubéola, test de O´sullivan o curva de tolerancia a la glucosa.
b) Amniocentésis para cariotipo fetal y si es posible confirmación de infecciones fetales (PCR).
c) Cordocentesis para obtener biometría hemática completa, permite el diagnóstico de alfa- talasemia y deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.
Tratamiento
Tratamiento fetal directo:
§ Transfusión intra vascular directa fetal de eritrocitos: en casos de hidropesía fetal inmunitaria y en aquellas por infección del parvovirus.
§ Se han usado verapamilo, propanolol, procainamida, quinidina, con digoxina o después de ella para el tratamiento de taquicardia supraventricular.
§ Ablación con láser por fetoscopia de vasos anastomóticos placentarios en casos de síndromes de transfusión feto fetal.
Tratamiento conservador:
En los casos de polihidramnios idiopático asintomático se debe garantizar un tratamiento conservador puesto que más de la mitad de ellos se resuelve espontáneamente.
· Hacer ecografía e ILA cada 3 o 4 semanas.
· Descompresión con amniocentésis transabdominal en etapas tempranas del trabajo de parto (prevenir prolapso de cordón y DPP)
· En caso de que la paciente presente síntomas de alteración respiratoria o actividad uterina excesiva se dispone de dos opciones terapéuticas: amniocentésis descompresiva y administración de indometacina.
a) AMNIOCENTÉSIS SERIADA: la principal indicación de la amniocentésis seriada es el polihidramnios secundario al síndrome de transfusión intergemelar o anomalía fetal. Se pueden retirar hasta 2 o 3 litros por sesión. Los síntomas indican el momento en que se requiere repetir el procedimiento.
b) INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE PROSTAGLANDINAS: La indometacina es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas y se ha usado ampliamente en el tratamiento del polihidramnios. La vía de administración puede ser vía oral o intrarectal.
La dosis varía según los autores. En general se administra v.o a dosis de 25 mg cada 6 horas. Se han administrado vía rectal 100 mg cada 6 u 8 horas.
De mencionar los efectos secundarios maternos:
§ Nauseas y molestias gástricas.
§ Irritación rectal.
§ Oliguria materna e incremento de la creatinina.
§ Ictericia colostática.
§ Edema pulmonar.
Efectos secundarios fetales:
§ Insuficiencia renal fetal (transitoria o permanente).
§ Cierre del conducto arteriovenoso e hipertensión pulmonar.
§ Perforación del íleon y enterocolitis necrosante.
La administración de indometacina siempre lleva el temor a un cierre prematuro del conducto arteriovenoso ya que un papel importante de las prostaglandinas es mantener este conducto abierto. Al estar cerrado, una parte importante del gasto ventricular derecho es enviado directamente a la vasculatura pulmonar en formación lo cual lleva a una hipertrofia de la arteria pulmonar, con el consecuente aumento de la resistencia de salida del ventrículo derecho, regurgitación tricúspide y derivación de sangre por el orificio oval, lo cual se manifiesta con hipoxia neonatal (persistencia de circulación fetal).
Por lo anterior se ha recomendado que cuando el plan de manejo del polihidramnios incluye la indometacina a largo plazo se deben realizar ecocardiografías fetales en las primeras 24 horas que siguen al inicio del medicamento y después semanalmente.
Se define constricción ductal cuando el índice de pulsatilidad es menor a 1.9 .
Si se nota constricción leve sin datos de regurgitación tricuspídea, dilatación del ventrículo derecho o contractilidad ventricular derecha deficiente, se reduce la dosis a 25 mg cada 12 horas y se repite el ecocardiograma fetal en 24 horas. En caso de aparecer regurgitación o dilatación ventricular se suspende el medicamento. Después de las 32 semanas igualmente se suspende.
OLIGOHIDRAMNIOS
Se define oligohidramnios como la disminución del volumen de líquido amniótico para la edad gestacional. Cuantitativamente se considera cuando el volumen de líquido es menor de 400 ml después del 2º trimestre. Los parámetros semicuantitativos incluyen: máximo cúmulo vertical <>2, <>
El oligohidramnios puede ser:
1- Agudo: ruptura prematura de membranas.
2- Crónico: por anomalías fetales o insuficiencia placentaria.
La incidencia va de un 0.5 a un 5.5 %( sin incluir las RPM).
ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser divididas en prerenales, renales y posrenales e incluyen las siguientes:
Los factores que disminuyen la perfusión renal fetal causan oligohidramnios.
La causa más común del oligohidramnios prerenal es la insuficiencia placentaria la cual se manifiesta con una restricción de crecimiento asimétrico.
El oligohidramnios en etapas tempranas del embarazo es causa Hipoplasia pulmonar.
Indiferente de la etiología, el oligohidramnios se asocia con un incremento de la morbimortalidad perinatal.
TRATAMIENTO:
En general frente a un oligohidramnios pensamos en la terminación del embarazo, sin embargo hay que tener en cuenta la edad gestacional, el grado de la disminución del líquido y la causa del mismo.
Ante la presencia de un oligohidramnios temprano, severo con malformaciones incompatibles con la vida la conducta más aceptada sería terminar el embarazo. A pesar de lo anterior hay que tener en cuenta la legislación de nuestro país.
Ante un oligoamnios moderado, con un feto pretermino, sin malformaciones aparentes en la ecografía, pensaríamos en la maduración pulmonar y la terminación del embarazo.
Patologías como la preeclampsia grave con insuficiencia placentaria y oligohidramnios se manejan según la causa, pero prevalece la terminación del embarazo teniendo en cuenta también la edad gestacional.
Las pacientes con RPM + oligohidramnios se manejarán según la conducta de la RPM. En casos de fetos a termino: terminación del embarazo; fetos con embarazo > 34 semanas: terminar el embarazo; Fetos entre 28 y 34 semanas: Antibioticos de amplio espectro (si es posible por una semana), maduración pulmonar, terminación del embarazo.
Queda la posibilidad de tratamientos quirúrgicos fetales intrauterinos en casos de malformaciones fetales en la uretra.
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