lunes, 4 de octubre de 2010
lunes, 26 de julio de 2010
Republica de Colombia: Muriendo en Silencio
sábado, 10 de abril de 2010
miércoles, 10 de febrero de 2010
domingo, 7 de febrero de 2010
Manejo General de Trauma Vascular
domingo, 22 de febrero de 2009
PRUEBA DE ORINA PARA DETECTAR LA NEFROPATIA POR POLIOMAVIRUS
Según concluye un estudio desarrollado por investigadores de la Universidad de Carolina del Norte en Chapell Hill (Estados Unidos), una prueba de orina podría resultar suficiente para detectar la nefropatía por poliomavirus, una complicación relativamente reciente y grave que afecta a hasta el 9% de las personas que reciben un trasplante de riñón. El avance, publicado en la revista Journal of the American Society of Nephrology, podría conducir a un mejor diagnóstico y tratamiento de los pacientes con este trastorno.
Los poliomavirus suelen infectar sin consecuencia a muchos individuos. No así a los pacientes inmunodeprimidos, caso de los trasplantados renales, que pueden desarrollar nefropatía por poliomavirus y, en consecuencia, padecer un fallo renal y requerir de nuevo su inclusión en los programas de hemodiálisis o en la lista de espera de trasplante de riñón.
Además, los tratamientos actuales no resultan eficaces frente a este tipo de nefropatía, por lo que su detección precoz resulta fundamental de cara a evitar su progresión. De hecho, la terapia habitual se restringe en la actualidad a una disminución de la dosis de los fármacos inmunosupresores.
En la actualidad no existe ninguna forma de diagnosticar el trastorno, razón por la que los especialistas deben realizar biopsias invasivas que, en numerosas ocasiones, dan falsos resultados. De ahí la importancia del hallazgo, una vía no invasiva para identificar el trastorno, de los investigadores dirigidos por el Dr. Volker Nickeleit. La prueba mide en la orina lo que los investigadores denominan 'Haufen', un término alemán que hace referencia a una pila o montón de objetos.
Concretamente, los Haufen son agregados virales estrechamente agrupados que se forman dentro de los riñones de los pacientes con nefropatía por poliomavirus y que son excretados en la orina. La evaluación es rápida –sólo requiere tres horas–, económica y fácil de realizar con un equipo de laboratorio normal.
Los investigadores descubrieron 'Haufen' en las muestras de orina de los 21 pacientes estudiados con fases iniciales o avanzadas de nefropatía por poliomavirus. El resultado, además, fue negativo en los 139 participantes sin el trastorno. Por ello, como explica el Dr. Nickeleit, “la prueba podría ayudar a los especialistas a identificar y controlar a los pacientes con nefropatía por poliomavirus y guiarles en el diseño de nuevos métodos terapéuticos. Y es que un diagnóstico temprano y exacto de esta patología dará lugar a una mejor comprensión de la enfermedad y, finalmente, a una mejora en el tratamiento. Nuestra prueba diagnóstica es única y podría tener un tremendo impacto clínico”.
Donación Adicional de 487 euros para erradicar el Polio
La ONG Rotary International, la Fundación Bill y Melinda Gates, y los gobiernos de Reino Unido y Alemania contribuirán con 487 millones de euros a la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio, que pretende acabar con la enfermedad que aún causa parálisis a los niños de varias regiones de África y Asia.
Según explica Rotary, encargada de recaudar los fondos para la iniciativa y de promover las tareas de inmunización, la donaciones del Reino Unido y Alemania no formarán parte del 'Desafío de Rotary', campaña de recaudación de fondos en respuesta a la subvención-desafío de la Fundación Gates, que aportará 195 millones de euros (255 millones de dólares).
Durante la presentación del acuerdo ayer, el copresidente de la Fundación Gates, Bill Gates, señaló que “la tarea de eliminar el poliovirus completamente es sumamente difícil, y continuará siéndolo durante los años por venir”.
Por su parte, el presidente de La Fundación Rotaria, Jonathan Majiyagbe, expresó que la alianza entre la Fundación Gates y Rotary International seguramente inspirará a otras organizaciones a apoyar más fervientemente la lucha contra la polio. Según sus palabras, “el compromiso conjunto de Rotary y la Fundación Gates inspirará las organizaciones gubernamentales y no gubernamentales a aportar todos los recursos necesarios para eliminar la polio de la faz de la Tierra de una vez y para siempre”.
La amenaza del poliovirus
Establecida en 1988, e integrada por Rotary, la Organización Mundial de la Salud (OMS), los Centros de Estados Unidos para Control y Prevención de Enfermedades (CDC) y el UNICEF, la Iniciativa Mundial para la Erradicación de la Polio ha ayudado a reducir el número de casos de polio en un 99% durante las dos últimas décadas, de 350.000 casos en 1988 a unos 1.600 casos en 2008.
Actualmente, la polio ha sido completamente erradicada de América, el Pacífico Occidental y Europa; no obstante, el poliovirus salvaje aún persiste en Afganistán, India, Nigeria y Pakistán, y la importación del poliovirus amenaza otras naciones en vías de desarrollo.
Al respecto, la directora general de la OMS, la Dra. Margaret Chan, dijo que junto con la colaboración incondicional de los gobiernos de los cuatro países polioendémicos, las nuevas donaciones son “exactamente lo que se necesita para ayudar a los gobiernos de los cuatro países polioendémicos a superar los últimos escollos, a fin de proteger a todos los niños contra la polio”.
Como concluyó la Dra. Chan, “es sumamente importante lograr la erradicación de la polio, no sólo para asegurarnos de que en el futuro ningún niño sufra parálisis a causa de la enfermedad, sino para demostrar que, en el siglo XXI, la comunidad internacional puede aportar soluciones para salvar la vida de cualquier niño en cualquier región del mundo, aún en la más inhóspita y hostil”.
miércoles, 8 de octubre de 2008
Liquido Amniotico 2
FISIOLOGÍA Y CINÉTICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
El líquido amniótico (LA) rodea el concepto en su vida intrauterina y dentro de sus beneficios podemos mencionar:
1- Amortigua los traumatismos.
2- Tiene propiedades antibacterianas para enfrentar infecciones.
3- Actúa como una reserva de líquido y nutrientes para el feto.
4- Ayuda a un normal desarrollo del sistema músculo esquelético del feto.
5- Ayuda al desarrollo del sistema digestivo.
6- Es fundamental para el desarrollo de los pulmones.
Por lo anterior se puede explicar el porque cuando hay disminución del LA (oligohidramnios) o por el contrario hay aumento del LA (polihidramnios), se aumenta la morbimortalidad perinatal.
La composición y el volumen del líquido amniótico se modifica a medida que avanza el embarazo.
Inicialmente es un producto de la membrana amniótica que recubre la placenta y el cordón y hay movimiento libre de iones y partículas pequeñas a través de la piel fetal.
A medida que el embarazo avanza, la superficie del amniós aumenta y el volumen del líquido crece.
A partir de la semana 16-18 el feto entra a tomar parte activa en la cinética del líquido amniótico a través de la deglución y de la micción, las cuales se inician desde aproximadamente la semana 12.
Igualmente alrededor de la semana 16, las secreciones del tracto respiratorio entran a modificar la composición del líquido y los movimientos torácicos fetales ayudan al movimiento del mismo.
A partir de la semana 16-18 la orina se convierte en una fuente importante y al ser ésta hipotónica (por su menor contenido de electrolitos) a medida que avanza el embarazo el líquido amniótico tiene una osmolalidad disminuida.
Igualmente se produce acumulación de glicerofosfolípidos, principalmente derivados de secreciones pulmonares y se observa la presencia material particulado bajo la forma de células fetales descamadas, lanugo, cabellos, y vérnix caseosa.
Los cambios en la cinética del LA revisados a continuación, se refieren especialmente a la última mitad del embarazo.
CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO
En el siguiente nomograma se evidencia la variación del volumen de líquido amniótico (VLA) a través de la gestación normal. Los cálculos se hicieron en base 705 cuantificaciones de VLA en pacientes con un feto y con culminación normal del embarazo. De remarcar en el nomograma la amplia variación del VLA especialmente a la mitad del tercer trimestre, época en la cual se alcanza el volumen máximo.
VÍAS PARA ENTRADA Y SALIDA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Sólo hay dos vías de entrada y dos vías de depuración en la segunda mitad del embarazo.
Las dos fuentes primarias del LA son la orina fetal y el líquido pulmonar (con una contribución pequeña de las secreciones de las cavidades buconasales).
Las dos principales vías de eliminación son la deglución fetal y la absorción hacia la sangre por riego de la cara fetal de la placenta (vía intramenbranosa). Potencialmente se considera una tercera vía de excreción y sería aquella entre el líquido amniótico y sangre materna dentro de la pared uterina (vía transmenbranosa).
En la figura Nº 1 se resumen los flujos y se dan datos aproximados de los volúmenes intercambiados. El cálculo es aproximado y se entiende que no se han podido cuantificar directamente dichos volúmenes en fetos humanos.
En etapas avanzadas de la gestación, cuando el VLA es en promedio de 700 a 800 ml, fluyen 1000 ml/día hacia el compartimiento amniótico y sale la misma cantidad.
En resumen de la cinética del LA podemos mencionar que las variaciones son amplias, aumentando de 10-20 ml a las 10 semanas, hasta un promedio de 800 ml a las 24 semanas. A partir de entonces ocurren pocos cambios hasta cerca del término, cuando el VLA empieza a disminuir y puede haber grandes decrementos en el parto postérmino.
VALORACIÓN CLÍNICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO
Antes de 1975, las descripciones del volumen del LA se limitaban a las observaciones de la cantidad de LA expulsado después de la ruptura de las membranas. En la actualidad, la valoración del LA se hace en forma semicuantitativa por intermedio de la ultrasonografía. Es de mencionar que debido a las complejas relaciones del feto dentro del útero y sus diferentes posiciones, las mediciones no son exactas y hay controversia en cuanto a cual es la mejor técnica.
Utilidad Clínica de la valoración del LA:
1- Predicción de mala evolución perinatal: el hallazgo de un volumen anormal de LA antes del parto puede alertar al clínico de situaciones de riesgo perinatal potencialmente alto.
Se han publicado estudios en los cuales se informa que la tasa de mortalidad perinatal está estadísticamente aumentada en los casos de polihidramnios y de oligohidramnios.
Igualmente la morbilidad se incrementa. En los casos de polihidramnios se observan: presentaciones anómalas, DPP, parto pretermino, SFA, mayor tasa de cesáreas y mayor número de ingreso a las unidades de cuidados intensivos pediátricos.
Los casos de oligohidramnios se asocian con presencia de meconio, anomalías de frecuencia cardiaca fetal y bajas puntuaciones de apgar. Las tasas de acidosis neonatal y fetal, el sufrimiento fetal agudo y las intervenciones quirúrgicas son más frecuentes en las pacientes con oligohidramnios comparadas con pacientes testigo.
El polihidramnios alerta a la presencia de anomalías del tracto gastrointestinal fetal, anomalías del SNC, del sistema cardiovascular, raquídeas y de la pared abdominal.
El oligohidramnios se vincula más frecuentemente con anomalías del aparato urinario fetal. Cuando su evolución es de larga data pueden aparecer anomalías osteoarticulares por compresión e Hipoplasia pulmonar.
3- Detección de RCIU e insuficiencia placentaria:
La presencia de oligohidramnios hace sospechar la presencia de una RCIU y puede ser la consecuencia de una insuficiencia placentaria.
Polihidramnios
Polihidramnios se define como el excesivo volumen de líquido amniótico relativo a la edad gestacional. Cuando se define cuantitativamente se considera hidramnios por encima de 2000 ml y semicuantitativamente con ultrasonografía tenemos: Máximo cúmulo vertical > de 8 cm, máximo cúmulo en dos diámetros: mayor de 50 cm cuadrados, ILA>24 cm y según los porcentiles cuando es mayor al porcentil 95.
Cuando el hidramnios aparece en el segundo trimestre existe una gran posibilidad de resolverse espontáneamente (60 a 75 %).
Puede ser materna, fetal o idiopático.
Dentro de las causas maternas la diabetes constituye la causa principal (hiperglicemia fetal Þ glucosuria fetal Þ poliuria fetal Þ líquido amniótico hiperosmolar Þ aporte de agua del feto al líquido, etc).
Otras causas maternas incluyen:
§ Sífilis
§ Rubéola.
§ Inf. Por citomegalovirus.
§ Toxoplasmosis.
§ Parvovirosis.
§ Isoinmunización.
En las causas fetales mencionamos las anomalías fetales que involucran el sistema gastro intestinal , el SNC, el tracto respiratorio, el tracto urinario, el sistema cardiovascular y el sistema músculo esquelético.
En general el polihidramnios se vincula más frecuentemente con:
1- Ruptura prematura de membranas pretermino.
2- Trabajo de parto pretermino.
3- Infección de vías urinarias.
4- Presentaciones anormales.
5- Cesárea.
6- Muerte intrauterina.
7- Muerte neonatal.
Valoración de una paciente con Polihidramnios
Una vez hecho el diagnóstico de hidramnios se debe hacer:
a) Ecografía de tercer nivel: el objetivo es evidenciar las anormalidades estructurales y funcionales del concepto como también descartar un síndrome de transfusión feto fetal en el que el feto donador, oligoamnico, esté pegado al útero y pase desapercibido.
b) Si hay hidropesía fetal debe investigarse si la causa es inmunitaria o no. Un estudio positivo para anticuerpos maternos indicaría que la causa más probable es una enfermedad hemolítica del feto / recién nacido. Los anticuerpos contra los antígenos D, C, Kell (K1), Duffy (Fya), y Kidd (Jka y Jkb) constituyen las principales causas de aloinmunización eritrocítica significativa durante el embarazo. En casos de anticuerpos negativos se inicia el estudio de las causas de hidrops no inmune.
a) Se debe realizar: VDRL, Ig G e Ig M para Citomegalovirus, para toxoplasma, para parvovirus y rubéola, test de O´sullivan o curva de tolerancia a la glucosa.
b) Amniocentésis para cariotipo fetal y si es posible confirmación de infecciones fetales (PCR).
c) Cordocentesis para obtener biometría hemática completa, permite el diagnóstico de alfa- talasemia y deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.
Tratamiento
Tratamiento fetal directo:
§ Transfusión intra vascular directa fetal de eritrocitos: en casos de hidropesía fetal inmunitaria y en aquellas por infección del parvovirus.
§ Se han usado verapamilo, propanolol, procainamida, quinidina, con digoxina o después de ella para el tratamiento de taquicardia supraventricular.
§ Ablación con láser por fetoscopia de vasos anastomóticos placentarios en casos de síndromes de transfusión feto fetal.
Tratamiento conservador:
En los casos de polihidramnios idiopático asintomático se debe garantizar un tratamiento conservador puesto que más de la mitad de ellos se resuelve espontáneamente.
· Hacer ecografía e ILA cada 3 o 4 semanas.
· Descompresión con amniocentésis transabdominal en etapas tempranas del trabajo de parto (prevenir prolapso de cordón y DPP)
· En caso de que la paciente presente síntomas de alteración respiratoria o actividad uterina excesiva se dispone de dos opciones terapéuticas: amniocentésis descompresiva y administración de indometacina.
a) AMNIOCENTÉSIS SERIADA: la principal indicación de la amniocentésis seriada es el polihidramnios secundario al síndrome de transfusión intergemelar o anomalía fetal. Se pueden retirar hasta 2 o 3 litros por sesión. Los síntomas indican el momento en que se requiere repetir el procedimiento.
b) INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE PROSTAGLANDINAS: La indometacina es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas y se ha usado ampliamente en el tratamiento del polihidramnios. La vía de administración puede ser vía oral o intrarectal.
La dosis varía según los autores. En general se administra v.o a dosis de 25 mg cada 6 horas. Se han administrado vía rectal 100 mg cada 6 u 8 horas.
De mencionar los efectos secundarios maternos:
§ Nauseas y molestias gástricas.
§ Irritación rectal.
§ Oliguria materna e incremento de la creatinina.
§ Ictericia colostática.
§ Edema pulmonar.
Efectos secundarios fetales:
§ Insuficiencia renal fetal (transitoria o permanente).
§ Cierre del conducto arteriovenoso e hipertensión pulmonar.
§ Perforación del íleon y enterocolitis necrosante.
La administración de indometacina siempre lleva el temor a un cierre prematuro del conducto arteriovenoso ya que un papel importante de las prostaglandinas es mantener este conducto abierto. Al estar cerrado, una parte importante del gasto ventricular derecho es enviado directamente a la vasculatura pulmonar en formación lo cual lleva a una hipertrofia de la arteria pulmonar, con el consecuente aumento de la resistencia de salida del ventrículo derecho, regurgitación tricúspide y derivación de sangre por el orificio oval, lo cual se manifiesta con hipoxia neonatal (persistencia de circulación fetal).
Por lo anterior se ha recomendado que cuando el plan de manejo del polihidramnios incluye la indometacina a largo plazo se deben realizar ecocardiografías fetales en las primeras 24 horas que siguen al inicio del medicamento y después semanalmente.
Se define constricción ductal cuando el índice de pulsatilidad es menor a 1.9 .
Si se nota constricción leve sin datos de regurgitación tricuspídea, dilatación del ventrículo derecho o contractilidad ventricular derecha deficiente, se reduce la dosis a 25 mg cada 12 horas y se repite el ecocardiograma fetal en 24 horas. En caso de aparecer regurgitación o dilatación ventricular se suspende el medicamento. Después de las 32 semanas igualmente se suspende.
OLIGOHIDRAMNIOS
Se define oligohidramnios como la disminución del volumen de líquido amniótico para la edad gestacional. Cuantitativamente se considera cuando el volumen de líquido es menor de 400 ml después del 2º trimestre. Los parámetros semicuantitativos incluyen: máximo cúmulo vertical <>2, <>
El oligohidramnios puede ser:
1- Agudo: ruptura prematura de membranas.
2- Crónico: por anomalías fetales o insuficiencia placentaria.
La incidencia va de un 0.5 a un 5.5 %( sin incluir las RPM).
ETIOLOGÍA
Las causas pueden ser divididas en prerenales, renales y posrenales e incluyen las siguientes:
Los factores que disminuyen la perfusión renal fetal causan oligohidramnios.
La causa más común del oligohidramnios prerenal es la insuficiencia placentaria la cual se manifiesta con una restricción de crecimiento asimétrico.
El oligohidramnios en etapas tempranas del embarazo es causa Hipoplasia pulmonar.
Indiferente de la etiología, el oligohidramnios se asocia con un incremento de la morbimortalidad perinatal.
TRATAMIENTO:
En general frente a un oligohidramnios pensamos en la terminación del embarazo, sin embargo hay que tener en cuenta la edad gestacional, el grado de la disminución del líquido y la causa del mismo.
Ante la presencia de un oligohidramnios temprano, severo con malformaciones incompatibles con la vida la conducta más aceptada sería terminar el embarazo. A pesar de lo anterior hay que tener en cuenta la legislación de nuestro país.
Ante un oligoamnios moderado, con un feto pretermino, sin malformaciones aparentes en la ecografía, pensaríamos en la maduración pulmonar y la terminación del embarazo.
Patologías como la preeclampsia grave con insuficiencia placentaria y oligohidramnios se manejan según la causa, pero prevalece la terminación del embarazo teniendo en cuenta también la edad gestacional.
Las pacientes con RPM + oligohidramnios se manejarán según la conducta de la RPM. En casos de fetos a termino: terminación del embarazo; fetos con embarazo > 34 semanas: terminar el embarazo; Fetos entre 28 y 34 semanas: Antibioticos de amplio espectro (si es posible por una semana), maduración pulmonar, terminación del embarazo.
Queda la posibilidad de tratamientos quirúrgicos fetales intrauterinos en casos de malformaciones fetales en la uretra.
viernes, 5 de septiembre de 2008
El ácido eicosapentanoico ayuda en la prevención de un accidente cerebrovascular secundario
| Tanaka K, Ishikawa Y, Yokoyama M, Origasa H, Matsuzaki M, Saito Y, et al. | |
| Stroke 2008; 39: 2052-2058 | |
En pacientes con hipercolesterilemia tratados con bajas dosis de estatinas, la adición de ácido eicosapentanoico (EPA) no reduce la aparición de un primer ictus, pero sí la tasa de recurrencia en aquellos que han sufrido un primer ictus. Esta conclusión, publicada en la revista Stroke, proviene del subanálisis del ensayo JELIS (Japan EPA Lipid Intervention Study), un estudio prospectivo de una cohorte de pacientes con hipercolesterolemia (colesterol sérico total de más de 6,5 mmol/L).
Los participantes del estudio recibieron bajas dosis de estatinas (10 mg de pravastina o 5 mg de simvastatina diarias) solas o acompañadas de 1800 mg/día del ester etil-EPA altamente purificado, durante, aproximadamente, 5 años. Los autores han hallado que las tasas de sufrir un primer ictus eran aproximadamente las mismas (1,3% y de 1,5% en el grupo tratado con EPA y en el no tratado, respectivamente) con los dos tratamientos. Sin embargo, la tasa de recurrencia de ictus era de 6,8% en el grupo tratado con EPA frente al 10,5% del grupo tratado únicamente con estatinas.
|
QUICKMD
...
