Secretos de los Cuidados Intensivos

Libro de Preguntas y Respuestas, sobre lo que necesitas saber para UCI

Programa de Auscultación Cardiaca

Manejo General de Trauma Vascular

Es Un breve resumen para conocer el manejo del trauma vascular abdominal...

NEUROTRAUMA: Fundamentos para un Manejo Integral

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Escrito por:

Rubén Sabogal Barrios.
MD. Neurocirujano.
Universidad de Cartagena.

Luís Rafael Moscote Salazar.
MD. Residente de Neurocirugía.
Universidad de Cartagena

Nota: Libro de Autores Colombianos. En su 1ra edición (2007). Que contiene desde anatomía, fisiopatología... etc.... Se encuentra en formato PDF

Sindrome de Tourette

Sindrome de Tourret2   
Síndrome de Tourette1

Es un trastorno del sistema nervioso que impulsa a una persona a hacer movimientos y sonidos (vocalizaciones) incontrolables (involuntarios) y repetitivos, llamados tics. El trastorno comúnmente se denomina síndrome de Tourette.

El síndrome de Tourette recibe el nombre por Georges Gilles de la Tourette, quien fue el primero en describir este trastorno en 1885. Existe evidencia fuerte de que este síndrome se transmite de padres a hijos, aunque el gen aún no se ha encontrado.

El síndrome puede estar ligado a problemas en ciertas áreas del cerebro y las sustancias químicas (dopamina, serotonina y norepinefrina) que ayudan a las neuronas a comunicarse entre sí, puede ser severo o leve.

Aproximadamente el 10% de los E.U padecen un trastorno de tic leve, pero muchos menos tienen formas más severas del síndrome de Tourette. Muchas personas con tics muy leves pueden no ser conscientes de ellos y nunca buscan atención médica.

La probabilidad de que este síndrome ocurra es rata 4:1 mas en niños.

Los sintomas en la mayoría de las personas se notan por primera durante la infancia, 7 y 10 años.

El síntoma inicial más común es un tic facial, al cual pueden seguir otros. Un tic es un movimiento o sonido vocal (vocalización) repetitivo, rápido y súbito. Los tics pueden incluir:

• Empujar con los brazos
• Parpadeo de los ojos
• Saltar
• Patear
• Aclaración de la garganta o aspiración de aire por la nariz en forma repetitiva
• Encoger los hombros 

Los tics se pueden presentar muchas veces durante el día, pero tienden a mejorar o empeorar en diferentes momentos, y pueden cambiar con el tiempo.

El uso de palabras vulgares u otras frases o palabras inapropiadas (coprolalia) se presenta sólo en un pequeño # de pacientes.

Muchos pacientes dicen que los tics no están totalmente fuera de su control (involuntarios), pero que las "cosas simplemente no se sentirían bien" si ellos no los hicieran. Esto es lo que hace que el síndrome de Tourette sea diferente del trastorno obsesivo-compulsivo (TOC), en el cual las personas sienten como si tuvieran que adoptar los comportamientos.

No existen pruebas de lab para dx; sin embargo, un médico debe realizar una evaluación para descartar otras causas de estos síntomas.

NO HAY TRATAMIENTO CURATIVO; SOLO PALEATIVO.

Jankovic J. Movement disorders. In: Goetz, CG, ed. Textbook of Clinical Neurology. 3rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 34.

Lang A. Other movement disorders. In: Goldman L, Ausiello D, eds. Cecil Medicine. 23rd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2007:chap 434.

Cardiopatías congénitas

El diagnóstico de una cardiopatía congénita a menudo representa un gran shock para los padres y del niño y sus demás parientes. Una explicación detallada sobre el diagnóstico y las posibilidades de tratamiento, sus probables o menos probables chances y sus riesgos, ponen a los padres frente a un cúmulo de términos desconocidos, que debido al ajetreo muchas veces no son entendidos completamente por los padres. Básicamente hay tres tipos de tratamiento quirúrgico de las cardiopatías congénitas.

• La corrección anatómica normaliza el flujo sanguíneo al revertirse las anomalías estructurales. Ésta representa la terapia „primaria“, pero no siempre puede ser realizada.
• En una corrección funcional se busca la normalización de la hemodinámica (flujo sanguíneo) tratando de no realizar cambios en las anomalías estructurales anatómicas).
  Solo en casos excepcionales se puede descartar definitivamente, ya en la edad neonatal, la posibilidad de una corrección funcional.
• En estos casos ha de sopesarse la posibilidad de una cirugía paliativa en ésta edad frente a un posible trasplante de corazón y pulmones, el cual se complicaría innecesariamente por una cirugía torácica previa. Se puede considerar la posibilidad de un trasplante cardiaco para algunas cardiopatías congénitas, pero sólo en casos muy raros ésta llega a ser la única posibilidad.

Una cirugía paliativa sirve para el tratamiento sintomático temporal de una insuficiencia cardiaca (debilidad del músculo cardiaco) y / o hipoxia ( pobre cantidad de oxígeno en la sangre); el defecto cardiaco permanece sin variación.

Las cirugías paliativas se realizan cuando para parte del defecto cardiaco es posible la corrección espontánea. Las medidas paliativas son muy oportunas cuando en las circulaciones univentriculares (corazones con un sólo ventrículo funcionante) existe la necesidad de tratamiento en la etapa neonatal pero no es posible realizar cirugías correctoras del defecto estructural aun en ese momento.
Si bien las cirugías paliativas tienen como fin asegurar la sobrevida inmediata, el tipo y la localización de la cirugía paliativa deben ir dirigidos desde ya a simplificar o al menos no complicar una cirugía correctora posterior.

Hoy casi todas las cardiopatías primariamente (anatómicamente) corregibles pueden operarse en el primer mes de vida, y la mayoría de ellas ya en la etapa neonatal.
La mayor ventaja de esta cirugía correctora temprana es que tanto el corazón como el resto del organismo no tienen que padecer innecesariamente bajo una hemodinámica patológica, de modo que es posible un desarrollo del niño que se acerca a la normalidad.

Un problema especial aparte de la rutina requerida para el tratamiento quirúrgico del recién nacido con cardiopatía congénita se deriva del uso de prótesis vasculares y valvulares en pacientes pequeños.

Debido a que no existe potencial de crecimiento de las prótesis sintéticas generalmente ya hay que ir programando una futura operación. La necesidad de una segunda operación sin embargo no es ningún argumento contra una cirugía correctora temprana.

La meta del tratamiento quirúrgico siempre es el mejoramiento de la situación hemodinámica y con ello el mejoramiento del estado clínico del paciente. Debe tenerse en cuenta que también el defecto cardiaco corregido anatómicamente tiene siempre un curso postoperatorio característico, el que en casos individuales se manifiesta por cambios en el EKG, trastornos del ritmo, cambios de presiones que no requieren de tratamiento, insuficiencia valvular (la válvula no cierra 100%) o por un shunt residual.

En el transcurso posterior cualquier trastorno cardiaco que inicialmente no requiere tratamiento cardiológico puede requerir tratamiento luego de una cirugía correctora anatómica como luego de una cirugía correctora funcional.

En las „ cirugías cardiacas cerradas“ ya sea del corazón mismo o de los grandes vasos el corazón mantiene la circulación por sí mismo durante toda la cirugía. En las “cirugías cardiacas abiertas” generalmente se para el corazón y la circulación (hemodinámica) se mantiene mediante una máquina corazón pulmón. Mientras que en la mayoría de operaciones en edad pediátrica o adulta sólo se para el corazón para la cirugía cardiaca, nosotros en pacientes con menos de 10 Kg de peso y en todos aquellos con anomalía venosa compleja que debe corregirse, utilizamos la parada circulatoria en hipotermia profunda: Es decir con una temperatura rectal bajo 20°C, a la que la temperatura cerebral (que equivale a la temperatura medida en nasofaringe) ha caído a entre 12,5°C y 16 °C, se para la máquina corazón pulmón, se retira la cánula venosa y en algunos casos también se retira la cánula arterial. De este modo se simplifica el procedimiento técnico quirúrgico, sobre todo en los casos en que el campo operatorio es muy pequeño. El paciente mas pequeño intervenido por nosotros de éste modo exitosamente tuvo un peso de 1 500 gramos al ser operado (trasposición de los grandes vasos)..Obviamente el tiempo de la parada circulatoria es mantenida el tiempo mínimo necesario: muy rara vez mas de 60 min, preferentemente menos de 45 min, idealmente menos de 30 min.

Liquido Amniotico 2

FISIOLOGÍA Y CINÉTICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

El líquido amniótico (LA) rodea el concepto en su vida intrauterina y dentro de sus beneficios podemos mencionar:

1- Amortigua los traumatismos.

2- Tiene propiedades antibacterianas para enfrentar infecciones.

3- Actúa como una reserva de líquido y nutrientes para el feto.

4- Ayuda a un normal desarrollo del sistema músculo esquelético del feto.

5- Ayuda al desarrollo del sistema digestivo.

6- Es fundamental para el desarrollo de los pulmones.

Por lo anterior se puede explicar el porque cuando hay disminución del LA (oligohidramnios) o por el contrario hay aumento del LA (polihidramnios), se aumenta la morbimortalidad perinatal.

La composición y el volumen del líquido amniótico se modifica a medida que avanza el embarazo.

Inicialmente es un producto de la membrana amniótica que recubre la placenta y el cordón y hay movimiento libre de iones y partículas pequeñas a través de la piel fetal.

A medida que el embarazo avanza, la superficie del amniós aumenta y el volumen del líquido crece.

A partir de la semana 16-18 el feto entra a tomar parte activa en la cinética del líquido amniótico a través de la deglución y de la micción, las cuales se inician desde aproximadamente la semana 12.

Igualmente alrededor de la semana 16, las secreciones del tracto respiratorio entran a modificar la composición del líquido y los movimientos torácicos fetales ayudan al movimiento del mismo.

A partir de la semana 16-18 la orina se convierte en una fuente importante y al ser ésta hipotónica (por su menor contenido de electrolitos) a medida que avanza el embarazo el líquido amniótico tiene una osmolalidad disminuida.

Igualmente se produce acumulación de glicerofosfolípidos, principalmente derivados de secreciones pulmonares y se observa la presencia material particulado bajo la forma de células fetales descamadas, lanugo, cabellos, y vérnix caseosa.

Los cambios en la cinética del LA revisados a continuación, se refieren especialmente a la última mitad del embarazo.

CAMBIOS DURANTE EL EMBARAZO

En el siguiente nomograma se evidencia la variación del volumen de líquido amniótico (VLA) a través de la gestación normal. Los cálculos se hicieron en base 705 cuantificaciones de VLA en pacientes con un feto y con culminación normal del embarazo. De remarcar en el nomograma la amplia variación del VLA especialmente a la mitad del tercer trimestre, época en la cual se alcanza el volumen máximo.

VÍAS PARA ENTRADA Y SALIDA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Sólo hay dos vías de entrada y dos vías de depuración en la segunda mitad del embarazo.

Las dos fuentes primarias del LA son la orina fetal y el líquido pulmonar (con una contribución pequeña de las secreciones de las cavidades buconasales).

Las dos principales vías de eliminación son la deglución fetal y la absorción hacia la sangre por riego de la cara fetal de la placenta (vía intramenbranosa). Potencialmente se considera una tercera vía de excreción y sería aquella entre el líquido amniótico y sangre materna dentro de la pared uterina (vía transmenbranosa).

....

En la figura Nº 1 se resumen los flujos y se dan datos aproximados de los volúmenes intercambiados. El cálculo es aproximado y se entiende que no se han podido cuantificar directamente dichos volúmenes en fetos humanos.

En etapas avanzadas de la gestación, cuando el VLA es en promedio de 700 a 800 ml, fluyen 1000 ml/día hacia el compartimiento amniótico y sale la misma cantidad.

En resumen de la cinética del LA podemos mencionar que las variaciones son amplias, aumentando de 10-20 ml a las 10 semanas, hasta un promedio de 800 ml a las 24 semanas. A partir de entonces ocurren pocos cambios hasta cerca del término, cuando el VLA empieza a disminuir y puede haber grandes decrementos en el parto postérmino.

VALORACIÓN CLÍNICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

Antes de 1975, las descripciones del volumen del LA se limitaban a las observaciones de la cantidad de LA expulsado después de la ruptura de las membranas. En la actualidad, la valoración del LA se hace en forma semicuantitativa por intermedio de la ultrasonografía. Es de mencionar que debido a las complejas relaciones del feto dentro del útero y sus diferentes posiciones, las mediciones no son exactas y hay controversia en cuanto a cual es la mejor técnica.

Utilidad Clínica de la valoración del LA:

1- Predicción de mala evolución perinatal: el hallazgo de un volumen anormal de LA antes del parto puede alertar al clínico de situaciones de riesgo perinatal potencialmente alto.

Se han publicado estudios en los cuales se informa que la tasa de mortalidad perinatal está estadísticamente aumentada en los casos de polihidramnios y de oligohidramnios.

Igualmente la morbilidad se incrementa. En los casos de polihidramnios se observan: presentaciones anómalas, DPP, parto pretermino, SFA, mayor tasa de cesáreas y mayor número de ingreso a las unidades de cuidados intensivos pediátricos.

Los casos de oligohidramnios se asocian con presencia de meconio, anomalías de frecuencia cardiaca fetal y bajas puntuaciones de apgar. Las tasas de acidosis neonatal y fetal, el sufrimiento fetal agudo y las intervenciones quirúrgicas son más frecuentes en las pacientes con oligohidramnios comparadas con pacientes testigo.

2- Detección de anomalías fetales:

El polihidramnios alerta a la presencia de anomalías del tracto gastrointestinal fetal, anomalías del SNC, del sistema cardiovascular, raquídeas y de la pared abdominal.

El oligohidramnios se vincula más frecuentemente con anomalías del aparato urinario fetal. Cuando su evolución es de larga data pueden aparecer anomalías osteoarticulares por compresión e Hipoplasia pulmonar.

3- Detección de RCIU e insuficiencia placentaria:

La presencia de oligohidramnios hace sospechar la presencia de una RCIU y puede ser la consecuencia de una insuficiencia placentaria.

Polihidramnios

Polihidramnios se define como el excesivo volumen de líquido amniótico relativo a la edad gestacional. Cuando se define cuantitativamente se considera hidramnios por encima de 2000 ml y semicuantitativamente con ultrasonografía tenemos: Máximo cúmulo vertical > de 8 cm, máximo cúmulo en dos diámetros: mayor de 50 cm cuadrados, ILA>24 cm y según los porcentiles cuando es mayor al porcentil 95.

El polihidrmanios puede ser agudo o crónico. El agudo es raro y suele aparecer en el 2º trimestre y se caracteriza por una acumulación rápida de líquido en un período de algunos días. El crónico es de aparición gradual y asintomático en el tercer trimestre.

Cuando el hidramnios aparece en el segundo trimestre existe una gran posibilidad de resolverse espontáneamente (60 a 75 %).

La incidencia del polihidramnios es de +/- el 0.9 a 1.7%.

Etiología

Puede ser materna, fetal o idiopático.

La mayoría de los casos están dentro de las causas idiopáticas (60-70%).

Dentro de las causas maternas la diabetes constituye la causa principal (hiperglicemia fetal Þ glucosuria fetal Þ poliuria fetal Þ líquido amniótico hiperosmolar Þ aporte de agua del feto al líquido, etc).

Otras causas maternas incluyen:

§ Sífilis

§ Rubéola.

§ Inf. Por citomegalovirus.

§ Toxoplasmosis.

§ Parvovirosis.

§ Isoinmunización.

En las causas fetales mencionamos las anomalías fetales que involucran el sistema gastro intestinal , el SNC, el tracto respiratorio, el tracto urinario, el sistema cardiovascular y el sistema músculo esquelético.

Complicaciones maternofetales

En general el polihidramnios se vincula más frecuentemente con:

1- Ruptura prematura de membranas pretermino.

2- Trabajo de parto pretermino.

3- Infección de vías urinarias.

4- Presentaciones anormales.

5- Cesárea.

6- Muerte intrauterina.

7- Muerte neonatal.

Valoración de una paciente con Polihidramnios

Una vez hecho el diagnóstico de hidramnios se debe hacer:

a) Ecografía de tercer nivel: el objetivo es evidenciar las anormalidades estructurales y funcionales del concepto como también descartar un síndrome de transfusión feto fetal en el que el feto donador, oligoamnico, esté pegado al útero y pase desapercibido.

b) Si hay hidropesía fetal debe investigarse si la causa es inmunitaria o no. Un estudio positivo para anticuerpos maternos indicaría que la causa más probable es una enfermedad hemolítica del feto / recién nacido. Los anticuerpos contra los antígenos D, C, Kell (K1), Duffy (Fy^a), y Kidd (Jk^a y Jk^b) constituyen las principales causas de aloinmunización eritrocítica significativa durante el embarazo. En casos de anticuerpos negativos se inicia el estudio de las causas de hidrops no inmune.

a) Se debe realizar: VDRL, Ig G e Ig M para Citomegalovirus, para toxoplasma, para parvovirus y rubéola, test de O´sullivan o curva de tolerancia a la glucosa.

b) Amniocentésis para cariotipo fetal y si es posible confirmación de infecciones fetales (PCR).

c) Cordocentesis para obtener biometría hemática completa, permite el diagnóstico de alfa- talasemia y deficiencia de glucosa 6 fosfatasa.

Tratamiento

Tratamiento fetal directo:

§ Transfusión intra vascular directa fetal de eritrocitos: en casos de hidropesía fetal inmunitaria y en aquellas por infección del parvovirus.

§ Se han usado verapamilo, propanolol, procainamida, quinidina, con digoxina o después de ella para el tratamiento de taquicardia supraventricular.

§ Ablación con láser por fetoscopia de vasos anastomóticos placentarios en casos de síndromes de transfusión feto fetal.

Tratamiento conservador:

En los casos de polihidramnios idiopático asintomático se debe garantizar un tratamiento conservador puesto que más de la mitad de ellos se resuelve espontáneamente.

· Hacer ecografía e ILA cada 3 o 4 semanas.

· Descompresión con amniocentésis transabdominal en etapas tempranas del trabajo de parto (prevenir prolapso de cordón y DPP)

· En caso de que la paciente presente síntomas de alteración respiratoria o actividad uterina excesiva se dispone de dos opciones terapéuticas: amniocentésis descompresiva y administración de indometacina.

a) AMNIOCENTÉSIS SERIADA: la principal indicación de la amniocentésis seriada es el polihidramnios secundario al síndrome de transfusión intergemelar o anomalía fetal. Se pueden retirar hasta 2 o 3 litros por sesión. Los síntomas indican el momento en que se requiere repetir el procedimiento.

b) INHIBIDORES DE LA SINTETASA DE PROSTAGLANDINAS: La indometacina es un inhibidor de la síntesis de prostaglandinas y se ha usado ampliamente en el tratamiento del polihidramnios. La vía de administración puede ser vía oral o intrarectal.

La dosis varía según los autores. En general se administra v.o a dosis de 25 mg cada 6 horas. Se han administrado vía rectal 100 mg cada 6 u 8 horas.

De mencionar los efectos secundarios maternos:

§ Nauseas y molestias gástricas.

§ Irritación rectal.

§ Oliguria materna e incremento de la creatinina.

§ Ictericia colostática.

§ Edema pulmonar.

Efectos secundarios fetales:

§ Insuficiencia renal fetal (transitoria o permanente).

§ Cierre del conducto arteriovenoso e hipertensión pulmonar.

§ Perforación del íleon y enterocolitis necrosante.

La administración de indometacina siempre lleva el temor a un cierre prematuro del conducto arteriovenoso ya que un papel importante de las prostaglandinas es mantener este conducto abierto. Al estar cerrado, una parte importante del gasto ventricular derecho es enviado directamente a la vasculatura pulmonar en formación lo cual lleva a una hipertrofia de la arteria pulmonar, con el consecuente aumento de la resistencia de salida del ventrículo derecho, regurgitación tricúspide y derivación de sangre por el orificio oval, lo cual se manifiesta con hipoxia neonatal (persistencia de circulación fetal).

Por lo anterior se ha recomendado que cuando el plan de manejo del polihidramnios incluye la indometacina a largo plazo se deben realizar ecocardiografías fetales en las primeras 24 horas que siguen al inicio del medicamento y después semanalmente.

Se define constricción ductal cuando el índice de pulsatilidad es menor a 1.9 .

Si se nota constricción leve sin datos de regurgitación tricuspídea, dilatación del ventrículo derecho o contractilidad ventricular derecha deficiente, se reduce la dosis a 25 mg cada 12 horas y se repite el ecocardiograma fetal en 24 horas. En caso de aparecer regurgitación o dilatación ventricular se suspende el medicamento. Después de las 32 semanas igualmente se suspende.

OLIGOHIDRAMNIOS

Se define oligohidramnios como la disminución del volumen de líquido amniótico para la edad gestacional. Cuantitativamente se considera cuando el volumen de líquido es menor de 400 ml después del 2º trimestre. Los parámetros semicuantitativos incluyen: máximo cúmulo vertical <>2, <>

El oligohidramnios puede ser:

1- Agudo: ruptura prematura de membranas.

2- Crónico: por anomalías fetales o insuficiencia placentaria.

La incidencia va de un 0.5 a un 5.5 %( sin incluir las RPM).

ETIOLOGÍA

Las causas pueden ser divididas en prerenales, renales y posrenales e incluyen las siguientes:

Los factores que disminuyen la perfusión renal fetal causan oligohidramnios.

La causa más común del oligohidramnios prerenal es la insuficiencia placentaria la cual se manifiesta con una restricción de crecimiento asimétrico.

El oligohidramnios en etapas tempranas del embarazo es causa Hipoplasia pulmonar.

Indiferente de la etiología, el oligohidramnios se asocia con un incremento de la morbimortalidad perinatal.

TRATAMIENTO:

En general frente a un oligohidramnios pensamos en la terminación del embarazo, sin embargo hay que tener en cuenta la edad gestacional, el grado de la disminución del líquido y la causa del mismo.

Ante la presencia de un oligohidramnios temprano, severo con malformaciones incompatibles con la vida la conducta más aceptada sería terminar el embarazo. A pesar de lo anterior hay que tener en cuenta la legislación de nuestro país.

Ante un oligoamnios moderado, con un feto pretermino, sin malformaciones aparentes en la ecografía, pensaríamos en la maduración pulmonar y la terminación del embarazo.

Patologías como la preeclampsia grave con insuficiencia placentaria y oligohidramnios se manejan según la causa, pero prevalece la terminación del embarazo teniendo en cuenta también la edad gestacional.

Las pacientes con RPM + oligohidramnios se manejarán según la conducta de la RPM. En casos de fetos a termino: terminación del embarazo; fetos con embarazo > 34 semanas: terminar el embarazo; Fetos entre 28 y 34 semanas: Antibioticos de amplio espectro (si es posible por una semana), maduración pulmonar, terminación del embarazo.

Queda la posibilidad de tratamientos quirúrgicos fetales intrauterinos en casos de malformaciones fetales en la uretra.

Neumonía Multilobar Recurrente.

CASO CLÍNICO

Dr. R.H - Dra. I.Y.R

Dr. H.R

MD. GENERAL

Dr. P.R.

MD. ESPECIALISTA

UNIVERSIDAD DE SANTANDER (UDES)

BUCARAMANGA

Identificación:

Nombre: S. J. A. T

Edad: 51 años.

Genero: Masculino.

Raza: Mestiza.

Natural: Biani (Cundinamarca).

Procedencia y residencia: Floridablanca (Santander).

Ocupación: Tendero.

Estado civil: Casado.

Religión: Católica.

Fecha de Ingreso: 15 de Septiembre

Fecha de toma de datos: 4 de Octubre

Informante: Paciente - Esposa.

Confiabilidad: Buena.

Interrogador (a): Dr. R.H - Dra. I.Y.R.

Motivo de Consulta:
“Asfixiado, no podía ya casi ni hablar; tos y fiebre”.

Enfermedad Actual:
Cuadro clínico de 56 días de evolución, caracterizado por tos con expectoración blanquecina de inicio progresivo, de cantidad inespecífica, de 4-15 minutos de duración aproximadamente; dolor torácico tipo pleurítico de intensidad 3/5, asociado a tos; fiebre en los primeros 5 días del cuadro (no cuantificada en casa), que disminuye a la ingesta de antipiréticos. Por lo cual consulta el 24/08 (día 15), y se hospitaliza, en donde mejora su cuadro y se da de alta por M. Interna al séptimo día (día 22).
Paciente que reingresa (37día), con cuadro clínico caracterizado por tos sin expectoración, duración de 5-10 minutos, de inicio progresivo con predominio diurno, acompañado dolor torácico tipo pleurítico de intensidad 3/5, asociado a tos; fiebre (no cuantificada en casa), 38.2°C (16/09; 12h), 37.6°C (16/09;14h), 37.8°C (20/09), Disnea de pequeños esfuerzos (clase funcional III; que inicia el día 38), se atenuaba al reposo, se exacerbaba “cuando caminaba o se bañaba”, de predominio diurno, intermitente; perdida de peso de 12kg; sudoración, asociada a episodios febriles; hiporexia, adinamia.

Antecedentes Personales:

Patológicos :

No refiere: HTA, DM, Enfermedades cardiorespiratorias.

Farmacológicos:

Ceftriazona, Claritomicina.

Tóxicos: Fumador de 10 cig/día durante 20 años (dejó hace 18 años), Bebedor social de 8 cervezas hasta llegar a la embriagues, cada 8 días por 7 años.

Alérgicos: No refiere.

Traumáticos: No refiere.

Quirúrgicos: No refiere.

Hospitalarios: El 24 de agosto, durante 7 días.

Transfusionales: No refiere.

Exposiciones: Frecuentemente con el trabajo: al abrir la nevera. Combe(-) .

E .T .S.: Negativas

Antecedentes Familiares:

Padre: muerto por causa no especificada. Madre: muerta por IAM.

Antecedentes Socioeconómicos: El paciente vive en un área urbana; casa de material, de dos pisos, 4 habitaciones, 2 baños, 3 habitantes; cuenta con todos los servicios, sin zonas aledañas de contaminación y sin mascotas.

Revisión por Sistemas:

General: Astenia (hace 2 meses hasta hace 5 días).

Piel y Faneras: No refiere

Cabeza: cefalea (frontal, de comienzo súbito, de intensidad 3/5, dura +/-10min, disminuye a la ingesta de Advil, sin fenómenos asociados. Se presenta cada 2-3 meses).

Ojos: No refiere

Nariz: +/- 2 resfriados al año.

Oídos: No refiere: vértigo, otalgia, acúfenos ni tinnitus.

Boca: No refiere.

Garganta: No refiere: dolor faringeo, odinofagia, ulceras orales.

Cuello: No refiere: adenomegalias, ni masas, ni dolores.

Cardio-respiratorio: No presenta: ortopnea, palpitaciones, disnea paroxística nocturna, dolor retroesternal, soplos.

Gastrointestinal: No presenta: náuseas, vómito, pirosis, eructos, disfagia, diarrea, Síndrome disentérico, estreñimiento, dolor abdominal.

Genitourinario: No presenta: dolor lumbar, poliuria, polaquiuria, disuria, hematuria, retención urinaria, incontinencia urinaria.

Venéreas: No refiere: ETS, secreciones uretrales, chancros, ni riesgo de exposición al SIDA.

Endocrino: No refiere.

Extremidades y Locomotor: No refiere.

Neuromuscular y Neuropsiquiátrico: Cefalea, cambio en el comportamiento tipo depresión (hace +/- mes y medio). No presenta: síncopes, lipotimias, cambios mentales, amnesia, afasia, desorientación, paresias, parálisis, parestesias, convulsiones, temblor.

Examen Físico:

Apariencia General:

Paciente en aceptables condiciones generales, se encuentra en bipedestación, su edad aparente concuerda con la real, alerta, orientado en espacio, tiempo y persona, memoria remota y reciente conservada, colaborador, febrícula, sin cuadro de dificultad respiratoria.

Constantes vitales: TA: 120/70 mmHg. T°: 37.5°C. FP: 88 x min. FC: 88 x min. FR: 20 x min.

Piel y faneras: Paciente con textura suave, moreno, afebril, con efélides por todo el cuerpo (de 1mm hasta 3mm de diámetro); cabello (entre cano) y vello de abundante cantidad, de implantación androide; uñas pálidas, onicogrifosis.

Cráneo

Inspección: Normocefálico, cabello de implantación androide, entrecano, no se observan masas ni cicatrices.

Palpación: Cabello delgado, no desprendible, no quebradizo, no se palpan masas ni depresiones, no hay puntos dolorosos, pulsos temporales presentes.

Auscultación: no se auscultan soplos.

Ojos

Inspección: cejas bien pobladas, normoimplantadas, pestañas sin alteraciones, no se aprecia edema palpebral, ojos centrados, conjuntiva normal, cornea normal, escleras subictéricas; reflejo fotomotor, consensual y de acomodación normales, movimientos oculares sin alteración.

Palpación: no dolor a la palpación.

Fondo de ojo: Papilas con bordes netos. Derecho e izquierdo con relación arterio-venosa normal, sin presencia de focos hemorrágicos.

Oídos

Inspección: Pabellones auriculares normoimplantados, no se observan masas ni cicatrices, sin signos de inflamación.

Palpación: no dolor a la palpación ni a la retracción.

Otoscopia: oído izquierdo con abundantes vibrisas, membrana timpánica blanquecina no permeable con presencia de cono luminoso. Oído derecho con abundantes vibrisas, membrana timpánica blanquecina no permeable con presencia de cono luminoso.

Nariz

Inspección: Tabique nasal centrado, sin signos de inflamación.

Palpación: sin puntos dolorosos.

Rinoscopia: Vestíbulos nasales sin zonas de hiperemia, abundantes vibrisas.

Boca

Inspección: Simétrica, lengua húmeda, rosada; no se observan lesiones; paladar normal; úvula centrada y faringe sin alteraciones.

Palpación: reflejo nauseoso presente.

Cuello

Inspección: Simétrico, no se observan masas, cicatrices ni pulsaciones anormales, no se observa ingurgitación yugular a 45° ni danza carotídea.

Palpación: No puntos dolorosos, no cadenas ganglionares, tiroides no palpable, pulsos yugular y carotídeos presentes.

Auscultación: Sin soplos.

Tórax

Inspección: Simétrico, sin lesiones dérmicas, no se observan masas; PMI no visible.

Palpación: no puntos dolorosos, no masas, frémito táctil en todos los campos, PMI palpable en 5to EI con LMCI.

Percusión: Matidez hepática desde el 5to EI derecho, campos pulmonares resonantes.

Auscultación: RsCsRs, no soplos; disminución del murmullo vesicular en 1/3 inferior del hemitórax izquierdo, frémito vocal sin alteraciones, sin crépitos ni sibilancias, no signos de consolidación ni derrames.

Abdomen

Inspección: Simétrico, con moderado panículo adiposo; no se observa circulación colateral, ombligo simétrico.

Auscultación: Rs Intestinales presentes, no se auscultan soplos.

Palpación: duro, poco depresible, sin dolor a la palpación superficial ni profunda, no se palpan masas ni visceromegalias.

Percusión: timpánico en toda su extensión.

Genitales Masculinos

Inspección: No se observa atrofia, masas, agrandamiento, ulceraciones ni secreción uretral, fimosis.

Palpación: No dolor a la palpación, no masas.

Extremidades

Inspección: Simétricas, no se observan lesiones, ni masas.

Palpación: Pulsos presentes, no hay edema.

Osteo-articular: no alteraciones.

Neuromuscular: Paciente alerta, orientado en espacio, tiempo y lugar; memoria remota y reciente conservada. Reflejos osteo-tendinosos sin alteraciones; marcha y coordinación normal; no se observan movimientos involuntarios.

Sensibilidad: superficial, profunda y especial conservadas.

Fuerza muscular: Conservada.

Pares craneales: Sin alteraciones.

EXAMENES DE LABORATORIO

FECHA	24/08	15/09	28/09
Hb gr%	11.92	11.82	12.4
Hcto %	35.22	35.82	39.2
GB /mm3	11.770	10.82	9.030
PMN %	83.41	79.51	72.31
Linf %	9.72	12.72	16.52
Mon %	4.6	6.7	3.8
Eos %	2	0.8	7.21
Plaquetas /mm3	400.000	--	396.000
VSG mm / h	115	--	75

6/10
13.3
42.3
6.540
67.81
22.22
4.7
5
317.000
65 Uroanálisis Fecha 26/08 Color Amarillo Aspecto Ligeramente turbio Densidad 1.030 pH 5.0 Leucocitos 0 - 3 XC Eritrocitos 25 XC Proteínas Neg Glucosa Normal C. Cetónicos Neg Urobilinógeno 12 Bilirrubinas 3 Nitritos Neg Bacterias ++ Células Epiteliales 0 - 3 X C Química Sanguínea: FECHA 24/08 26/08 15/09 28/09 Glicemia mg/dl 74 -- 63 -- BUN mg/dl -- -- -- -- Creatinina mg/dl 0.58 -- 0.89 -- Bilirrubina T. mg/dl -- 2.89 -- 2.26 Bil. Directa mg/dl -- 1.5 -- -- Bil. Indirecta mg/dl -- 1.39 -- -- AST (TGO) U/L -- -- -- 118 ALT (GPT) U/L -- -- -- 134 Fosfatasa Alcalina U/L -- -- -- 768 Fecha: 28/09 Inmunología y marcadores: Proteína C reactiva mg/L 12 Serología: No reactivo Rx Tórax PA 15-09 Microbiología: KOH varios: Negativo. Cultivos varios: Tipo de muestra esputo. Cultivo de secreciones: 1)Klebsiella pneumoniae. 2)Enterobacter cloacae. Gram de secreciones varias: Reacción leucocitaria: >25 PMN XC Escasa cantidad de cocos Gram +. Moderados Bacilos Gram -. Antibiograma: 1: Sensible: Amikacina, Gentamicina. Resistente: Ampicilina, Cefotaxime, Ceftriazona. 2: Sensible: Amikacina, Gentamicina. Resistente: Ampicilina, Cefotaxime, Ceftriazona. BK: NO BACILOS ALCOHOL RESISTENTES, EN MUESTRA. Diagnostico: Neumonía Multilobar Recurrente. Evolución: Paciente que durante su estancia hospitalaria evoluciona satisfactoriamente