Hemorragia Intracerebral Espontánea

Introducción

La hemorragia intracerebral espontánea es una colección hemática dentro del parénquima cerebral en ausencia de traumatismo o cirugía previa.

Epidemiología

1. Es la 3ª causa de muerte.
2. Se estima la duplicación de su incidencia en el año 2050.
3. Se presenta con doble de frecuencia que la hemorragia subaracnoidea y tiene peor pronóstico que esta.
4. A partir de los 55 años de edad frecuencia se doble por cada década que pasa.
5. Se produce con mayor frecuencia en personas de raza negra y japoneses.
6. En cuanto al sexo, no se observan diferencias significativas entre ellos.
7. Más frecuente por la mañana y en invierno.
   

Clasificación

1. Primaria :debido a ruptura espontánea de los pequeños vasos dañados por hipertensión o angiopatía amiloide
2. Secundaria : asociado con lesiones congénitas o adquiridas como anomalías vasculares, coagulopatías,tumores,medicamentos...
   

Según su localización:

1. Ganglios basales con una frecuencia del 50%.
2. Tálamo 15%.
3. Lobares 15%.
4. Pontinos 10 a 15%.
5. Cerebelo10%.

Etiología
La patogenia de la HIC incluye una alta proporción (45-65%) de casos debidos a los efectos de la hipertensión arterial crónica y angiopatía amiloidea.

Secundaria

1. Malformaciones vasculares
2. Malformaciones arteriovenosas
3. Aneurisma
4. ¿Microaneurisma de Charcot-Bouchard ?
5. Tumores intracraneales
6. Anticoagulantes Agentes trombolíticos Drogas simpatomiméticas Abuso de cocaína, anfetamina
7. Discrasias sanguíneas
8. Vasculitis
9. Trombosis de seno
10. Endarterectomía carotídea
11. Infecciones del SNC (micóticos, herpes...)
12. Eclampsia
13. Trombosis venosa
14. Enfermedad de Moya-Moya.
15. Otros y desconocidos..

Clínica

• La clínica va a depender de la localización , del tamaño, del edema acompañante y la presencia de hidrocefalia entre otros.
• Característicamente se produce un intenso dolor de cabeza, vómitos y alteración en el nivel de conciencia.
• Puede presentarse como una parálisis de la mitad del cuerpo, disminución de la apertura y desviación de los ojos hacia el lado del cerebro donde se produjo la hemorragia y dificultad para hablar. También puede manifestarse con una alteración para mover los ojos y disminución en la sensibilidad.
• Uno de cada 4 pacientes va a presentar un deterioro clínico en las próximas 24 horas sobre todo en alcoholismo, hematoma irregular,nivel de conciencia bajo y niveles bajos de fibrinógeno.Antecedentes de isquemia cerebral,enfermedad hepática,niveles altos de glucosa,y tensión arterial por encima de 200 mm Hg.

Diagnóstico
El TAC nos debe mostrar la información necesaria para tomar la decisión de realizar una evacuación quirúrgica urgente del hematoma (Volumen, compresión de estructuras y desplazamiento de la línea media…).

Volumen del hematoma:

La fórmula Ax B X C / 2 es el volúmen aproximado de una elipse.

• A Diametro
• B Diametro a 90º
• C Cortes TAC x anchura del corte.

Estimación del volumen de una lesión focal intraparenquimatosa utilizando el método ABC/2:

• Para utilizar este método se debe seleccionar el corte de la TC donde se observe el área hemorrágica de mayor tamaño.
• A, es la longitud máxima del área hiperdensa (50mm). En el mismo corte se determina el diámetro transverso B (35mm).
  
• El parámetro C o altura de la lesión, se calcula mediante la substracción de los valores de la "posición de la camilla " del último y primer corte en los cuales se visualice la lesión hiperdensa (69,4 - 54,4 = 15mm).
• El producto de A, B y C dividido entre 2 estima el volumen de la lesión. En este ejemplo, el volumen de la lesión es de 13125mm cúbicos o 13,125 cc.
  

Sin invasión ventricular Con invasión ventricular. Se muestra hiperdenso y su tamaño disminuye a razón de 0,75 , y dos HE por día.

RM
La resonancia nos sirve para valorar la edad de hematoma.y la presencia de una angiopatía congofílica; El agudo aparece hipointenso, el subagudo muy hiperintenso y el crónico isointenso.
Cambios Temporales del Hematoma Intracerebral en RM

Tipo de señal en RM

1. Etapa de evolución
2. Tipo de hemoglobina
3. Secuencia T1
4. Secuencia T2

Primeras horas

• Oxihemoglobina
• Isodensa o ¯

Horas - días.
(Deoxihemoglobina; Isodensa o ¯ ¯ ¯).

Semanas.
(Metahemoglobina, intracelular ¯).
Semanas-Meses.
(Metahemoglobina,extracelular).

Meses - Años.
(Hemosiderina; Isodensa o ¯ ¯ ¯)

Se realizará angiografía cerebral en todas las hemorragias lobares o en pacientes jóvenes.
La angiografía cerebral se repetirá en las hemorragias y en los pacientes jóvenes tras la completa desaparición en el TAC de la hemorragia.
En mayores de 45 años con HTA conocida y hemorragia talámica , putaminal o de fosa posterior se puede prescindir de la angiografía cerebral.
En caso de no detectarse la etiología del sangrado se practicará una RM Cerebral para descartar una malformación vascular angiográficamente oculta o tumor.

Tratamiento

• Resolución de la hipertensión arterial si la hubiere.
• Corregir la discrasia sanguínea
• Antiepilépticos
• Cirugía (Controvertido):

El paciente ideal para una intervención quirúrgica:

1. Paciente que sufre deterioro neurológico de inicio reciente.
2. GCS entre 6 y 10
3. Edad igual o menor de 50 años.
4. Volumen de sangre entre 10 a 30 cc. con marcado efecto masa.
5. Localización lobar en hemisferio no dominante
6. Coagulación normal

Paciente con mal pronóstico a pesar de cirugía:

1.Deterioro que persiste 24 horas o más.
2.GCS menor de 5
3.Edad elevada (> 75 años) o enfermedad de base importante
4.Volumen de sangre mayor de 30 cc.
5.Hemorragia masiva en hemisferio dominante o área elocuente.
6.Coagulopatía severa

Hemorragia Intracerebral en recién nacido.
La prueba diagnóstica de elección: Ultrasonidos.

TAC indicado en los casos en que los hallazgos de ultrasonidos son dudosos (Variaciones anatómicas...)

Indicación quirúrgica.

• Sólo se evacuarán las infratentoriales que produzcan compresión del mesencéfalo con ventriculomegalia progresiva y que no responden a tratamiento médico.
• Las supratentoriales que produzcan ventriculomegalia progresiva y que no respondan con tratamiento médico se tratarán con punción ventricular.
• En el caso de no resolverse se tratarán con shunt ventrículo-peritoneal.

Pronóstico

• Solo un 20 % podrán realizar una vida independiente 6 meses después.
• El 50 % fallecen en el primer mes.
• Los volúmenes de >60 cm3 tienen una mortalidad del 90 %

Conclusiones

1. No esta clara la estrategia a seguir.
2. Estudios mal diseñados.
3. Deben de agruparse en Localización, tamaño, GCS.
4. No agrupar sistemáticamente todos los tipos de intervención quirúrgica.
5. Hasta el momento, ninguna intervención en particular es claramente superior.
6. Una revisión de los estudios aleatorios disponibles, sin embargo indica que las opciones menos invasivas puedan mostrar resultados mejores.
7. Esto puede ser en particular verdadero en pacientes jóvenes con signos de deterioro neurológico reciente.
8. Reducir el volumen de hematoma permanece como pilar básico.
9. Las futuras investigaciones e intervenciones van indudablemente en esta dirección.
10. Este interés en identificar mecanismos bioquímicos refleja el aumento reciente de publicaciones de investigación de mecanismos celulares y moleculares.
11. Mientras tanto, la responsabilidad permanece sobre el clínico para hacer el juicio terapéutico lo mejor posible.

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