Situación patológica, funcional y clínica asoc a incompetencia de la válvula Ao.
Etiología:60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.
Fisiopatología:
Etiología:60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.
Fisiopatología:
- Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE)
- VFD y VE / pre y postcarga.
- Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
- Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g
Síntomas:
- El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1º síntomas) y mov torácicos.
- Insuf coronaria: Angina (x diferencia de Pº sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2).
- Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardías: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4 a.
Examen físico:
Pulso Celler, Pa diferencial aum (sist y ¯diast / Pºbraquial y poplítea)
Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado.
Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE.
Evolución:
- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: VC, RVP con regurgitación y muerte del pac.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico (palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo.
Diagnóstico:Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda
- Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./ cuantifica la insuf.
Tratamiento:
- <40>
- Si tiende a > 40mm diam sistolico o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE <>55mm, mala evolución Post-op
Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por ¯ del GC /Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón.
4.- Estenosis Aórtica:
Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica.
Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x ¯del área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación)
Fisiopatología: (Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)
Disnea: HVI ¯distensibilidad VI con Pº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita
Arritmias
Examen físico: pulso parvus et tardus
Pulso Celler, Pa diferencial aum (sist y ¯diast / Pºbraquial y poplítea)
Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado.
Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE.
Evolución:
- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: VC, RVP con regurgitación y muerte del pac.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico (palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo.
Diagnóstico:Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda
- Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./ cuantifica la insuf.
Tratamiento:
- <40>
- Si tiende a > 40mm diam sistolico o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE <>55mm, mala evolución Post-op
Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por ¯ del GC /Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón.
4.- Estenosis Aórtica:
Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica.Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x ¯del área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación)
Fisiopatología: (Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)
- Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concéntrica (lleva a falla por ¯de masa y¯de Pº diast con Dilatación)
- El VE es normal gracias a _HVI mientras área >0.8-0.9cm2. El DC es fijo
- Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los de Resist Perif
Disnea: HVI ¯distensibilidad VI con Pº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita
Arritmias
Examen físico: pulso parvus et tardus
- Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa tardía (mal Pronostico)
- Corazón: Soplo mesosistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4º R (dism de la distensibilidad del corazon), 3ºR (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradójico del 2º R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolición del 2ºR Ao
- Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA.
- Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo periodo asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx
- Una vez que aparece síncope o angina la sobrevida es de 3 años.
- Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 año.
- FA: <>
- Sospecha: síncope, al ex físico <>
- ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.
- Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao
- Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de presión VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 35-50mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Diámetro de VI.
- Hemodinámico y angiográfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatías
- Prevenir FR, EI.
- Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.
- En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomática limitar esfuerzos físicos, en particular los isotónicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.
- En pac con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En niños es válido la valvuloplastía.
- Balón: Paliativa para pac con ICC.
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