sábado, 28 de junio de 2008

Embarazo Gemelar

Gemelar: Embarazo simultaneo de 2 fetos / Multiple de 3º mas fetos. Frec: gemelos 1 por 80 emb (1%), triples 1 por 64.000 (80 2), cuadruples 1 por 80 3

Univitelinos o monocigotos:
  • Bicorial-biamnioticos: 30% separacion 3dias de morula.
  • Monocorial-biamniotico: 65% separacion a las 4-8 dias de morula.
  • Monocorial-monoamniotico: 5% separacion > 8dias de morula.
  • Monocorial-monoamniotico con fetos Siameses: 1/50.000partos separacion a los >13 dias de morula.
  1. Division imcompleta:
Simetricos: tacopagos, craneopagos, pigopagos (ombligo).
Asimetricos: epipagos (cara), teratopagos (EE).
La separacion general% es mortal para uno si compromete visceras (torax, abdomen).

Complicaciones:
  • Sind transfusion feto-fetal: anastomosis vasculares profundas en momocorionicos, gemelo transfundidor o donante (RCIU, obito, anemico, hidrops) y transfundido o receptor (pletorico, aum de peso, IC, obito). Amniocentesis seriada de PHA, coagulacion de vasos superficiales, ligadura endoscopica del cordon del gemelo donador, uso de corticoides.
  • Muerte y Reabsorcion: momificacion (muerto por dism de sangre) y pariraceo (arrugado y quebradizo. Etapa post momificacion). Afecta al otro feto si son monocorionicos. Si tienen > 14sem pueden tener una transfusion feto-obito prod muerte o encefalomalacia multiquistica. Madre aum el riesgo de CID 25%.
  • Malformaciones congenitas: 7-17% labio y paladar hendido, cardiopatias congenitas, defecto del tubo neural, acardio y siameses.
  • Fetos discordantes: diferencias de peso 20% de un feto a otro (masa placentaria dist, anomalias del cordon, sind geneticos, sind transfusion feto-fetal). Evaluar con eco, para confirmar FCF, PBF, Doppler.
  • Fetos acardiocos: malformacion imcompatible con la vida, no tienen corazon y parasitan del otro. El feto normal desarolla una IC con mortalidad de 50%. Tecnica Qx bajo fetoscopia (eco) y obliteracion del cordon.
Bivitelino o bicigotos:
FR: raza negra, herencia, paridad, edad materna, drogas (ovulatorios, incidencia de 8-17%). Diagnostico es dificil entre los monocigoticos dicorial y diamniotico con los dicigoticos de igual sexo.
Nec analisis de grupo sanguineo y marcadores geneticos. Eco que orienta a dicigoticos: grosor de la mb separatora >2cm, > 3 capas de las mb, signo de lamda en el repliegue de las mb (signo de T orienta a monicorionico).

Morbimortalidad en emb gemelar:

Esta aum la mortalidad perinatal 3x en emb monocoronicos. 83% emb gemelares presentan complicaciones prenatales. Aum complicaciones maternas 3-7x (SHE 14-20%, PE severa, infec ovular por RPM, hemorragia post parto, anemia materna).
Mortalidad fetal aum 4-10x. El 2º gemelo tiene doble mortalidad.
Complicaciones fetales: prematurez, RPO, defecto congenitos, RCIU, alt LA, insuf placentaria, alt del parto, lesiones neurologicas (paralisis cerebral).
Monocorionitos: insuf placentaria, RCIU de uno, anomalias del cordon (insercion velamentosa, art umbilical unica y prolapso y torcion), comunicaciones vasculares Monoamnioticos: entrelazamiento del cordon, anomalias congenitas y parto prematuro.

Diagnostico de Emb Gemelar: Anamesis: antec fam, drogas, Sx de gestosis exagerada (hiperemesis gravida, somnoliensia).

Ex Fisico: > ganancia ponderal, altura uterina > EG estimada, palpacion de multiples partes fetales, PHA, auscultacion de 2 focos LCF, edema, palidez materna.

Ex Complementarios: eco (evalua crecimeinto fetal eco cada 3-4 sem post 16sem y cambios cervicales), Rx Abd simple, monitorizacion electronica LCF (no diagn), ECG fetal, aum de hr en orina materna (HCG, HLP, E3), dism de hematocrito (anemia <34%).>DD: > EG, macrosomia,PHA, hidrops fetal.

Complicaciones de Emb gemelar: aborto 24%, prematurez 50%(> peso en el cuello del utero), SHE, anemia, RPM 30%, PHA 7%, RCIU 25%, CIE 25%, otros: metrorragia, obito fetal, malf congenitas.

Manejo: emb de alto riesgo, evitar parto prematuro: reposo desde 28 a 35sem (evaluar cada 2 sem post 18-22sem y cerclaje profilactico), tocoliticos solo en Sx de parto prematuro (no profilactico), tto vagiosis bacteriana con metro o clinda intravaginal, corticoides si hay FR, monitorizacion domiciliaria de activ uterina, suplementar Fe y ac folico. Presentaciones: ambos cefalica 47%, cefalica- podalica 40%, ambos podalica 12%, cafalica tronco 8%, ambos tronco 0.6%.

Manejo del parto: obstetra experimentado, sobredistencion de la fibra uterina (regular dinamica uterina y inercia post parto), presentacion distocica, evaluar pelvimetria, control estricto de CU y LCF, uso de ocitocina y/o RAM, via venosa permeable, anestecia de conduccion, episiotomia amplia. Cesarea mejor en monicigotos.

Complicaciones del parto: RPM con prolapso de cordon y DPPNI, colision de gemelos, enganche de gemelos, SFA.

Puerperio: anemia y endometriosis (anaerobios y G (+), se dejan ATB profilacticos).

Prematurez

5-10% de los nv. Responsable de mortalidad perinatal 75% y es la 1º causa de morbilidad neurologica 50% (paralisis cerebral) y sordera congenita (excluyendo las malf). Se define por nacimiento de <37sem,> Causas de Prematurez : parto prematuro 1/3, RPM 1/3, indicacion medica 1/3.

Consecuencias y Causas de muerte (especial% en menores de 30 sem o peso menor de 1500g): SDR, hemorragia intracraneana, enterocolitis necrotizante, ductus peristente, transt metabolicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hiperbili), infecciones perinatales (sepsis neonatal, strepto B hemolitico), malf congenitas, asfixia perinatal, secuelas neurologicas (transt cognitivo, leucomalacia periventricular, paralisis cerebral) y pulm a largo plazo (displasia broncopulmonar) Mayores de 34 sem o peso mas de 2000g tienen patologia leves : depresion neonatal, taquicardia transitoria, alt de la termoregulacion, alt hidroELP, transt metabolicos.

Diagnostico: EG 22-37sem / CU 4 en 20min / modificaciones cervicales (50% borramientos y dilatacion > 1cm, progresivo) / mb integras.

FR :
  • Maternos :pregestacionales : menor de 20 a, mayor de 40 a, soltera, peso y talla bajos / gestacionales : antec de parto prematuro, enf sistemica, falla control prenatal, habito (cigarro), infecciones genitales, drogas (cocaina), larga jornada laboral, metrorragia en 1 trimestre, NSE bajo, trauma.
  • Fetales : anomalias congenitas, emb multiple, macrosomia fetal, muerte fetal.
  • Placentarios : DPPNI, PP, Tu de cordon.
  • Uterinos : cuerpo extraño (DIU), incompetencia cervical, malformaciones, miomas, sobredistencion, trauma cervical.
Evolucion Natural: 50% tienen parto de termino, 50% pretermino, 12% con infeccion intramnioticas al diagn.

Etiologia: Infeccion, isquemia (ej : SHE y hipercoagulabilidad) y incompetencia cervical. Otros : sobredistencion uterina, anormalidad en la compatibilidad antigenica.

Infecciones: Sistemicas : neumonia, tifoidea, PA, BA, vaginosis bacteriana, gonorrea cervical. Infeccion intranmiotica : Existe un 12% de los emb que tienen cultivo (+) en LA, de estas 38% tiene corioamnionitis clinica, esto prod mayor refractaridad a tocoliticos, y mayor RPM (la endotoxinas de las bacterias y las citoquinas del huesped aum los PG). Los germenes son de la flora vaginal habitual : micoplasma, ureoplasma, fusobacterium, bacterioide, gardnerella, otros. La infeccion intramniotica se asoc a displasia fibropulmonar y leucomalacia periventricular.

Isquemia: uteroplacentaria : el aum la resistencia de la art uterina en doppler prod aum del riesgo de parto prematuro en 5x. Responden menos a tocoliticos. Son el 30% de los trabajo de parto prematuros.

DD:
CU sin cambios cervicales: invasion microbiana de cav amniotica, coito resiente, cocaina o stress materno
  1. Cambios cervicales sin CU: incompetencia cervical.
  2. Prevencion: emb de alto riesgo: dism la activ fisica, contacto frec con evaluacion de activ uterina, tto patologia asoc, examen vaginal, eco dp de 24 sem cada 14 dias.
  3. Objetivo del manejo : prolongar el emb. Exito terapeutico : prolongar el emb hasta EG 34-37sem, peso mayor de 2500g, dism de la morbimortalidad perinatal.
Medidas generales :
  • Hospitalizacion, reposo en cama, hidratacion ev (efecto tocolitico 2º a frenar ADH) (50% de las CU ceden).
  • Evaluacion materna : evaluar FR epidemiologicos (50% de lo partos prematuros), evaluacion de vaginosis bacteriana, dilatacion del orificio cervical interno por eco transvaginal.
  • Evaluacion fetal : calculo EG, estimacion de peso fetal, RBNE, Eco.
  • Monitorizacion CU.
  • Sedacion materna : diacepam, radotril.
  • Laboratorio : hemograma (anemia), sedim y urocultivo, descartar neumonia / Secrecion vaginal : cultivo vaginal (micoplasma, ureoplasma, sterptococo B), test de aminas, pH, frotis.
  • Descartar infeccion intramniotica:
Corioamnionitis clinica: fiebre > 38º en 2 controles, taquicardia fetal y materna, CU, flujo genital purulento, leucocitosis> 15.000. Diagn : fiebre y los primeros 2 criterios / invasion microbiana de la cav amniotica (presencia de germenes) : cultivo, gram, citoquimico (glucosa<> 50/mm3, IL-6) Pronostico evolucion neurologica.

Amniocentesis en prematurez:
Indicaciones: sospecha clinica de infeccion intramniotica, no responde a tocoliticos, fiebre de origen no precisado, coexistencia con foco sistemico, dilatacion cervical avanzada, actividad uterina (mayor de 60mmHg) sin cambios cervicales, sospecha de corioamnionitis.
Estudio de LA : Gram, recuento de blancos mayor a 50/mm3, glucosa mayor a 14mg/dl, IL-6 mayor a 11.3ng/ml
.
Tratamiento : tocolisis, cerclaje, ATB en criterios de infeccion, corticoides.

Tocolisis : Ritodrina comprobado; fenoterol tb se usa pero no ha sido comprobado (no se usa salbutamol). Se retarda el parto en 48h. Este es el tiempo que se nec para la accion de los corticoides.
Otros tocoliticos : alcohol, sulfato de Mg, indometasina (antag PG), antag de Ca, atosiban.

Indicacion: Cu regulares persistentes y/o modificaciones cervicales progresivas.
Contraindicacion de tocoliticos : infeccion ovular, obito fetal, malf fetal (imcompatib con la vida), patologia materna grave (PE severa), dilatacion > 5cm, hemorragia grave, sufrimiento fetal.
Controversia : asociacion de drogas (no se usa), tocolisis oral (se cree que dism recidiva), tocolisis en RPM (no usar porque aum la infecciones).
Agonistas B: efectos adversos : inotropo y cronotropo (+), EPA, hiperglicemias, cetoacidosis, hipokalemia. Ej : fenoterol y ritodrine. Si responden continuar por 12h, llegando a menos de 4 CU en 60 min y en dilatacion vanzada continuar hasta terminar madurez pulm. Fenoterol :30ml/h ev aum la dosis 0.5ug/min cada 30min, infusion continua 4amp de 0.5mg cada una (10ml) en 500cc de SG5%. Ritrodine : 6ml/h ev aum la dosis 3mg/h cada 20min, infusion continua 5 amp de 50mg cada una en 500cc de SG5% Sulfato de Mg : solo en SHE. Efecto adversos : bochornos, hipotension, depresion y paro respitarorio (mayor de 12-14 mEq/L), en el feto ileo meconial. Nec evaluacion constante de ROT, diuresis y Fr.
Inhibidores de la Sintesis de PG : ICOX2 (sintetisa PGF alfa) Efecto adverso : cierre precoz del ductus arterioso y oligoamnios. Indometasina no es selectivo y no alt la funcion plaquetaria.
Bloqueadores de los canales del calcio : dism la intensidad de las CU. Efectos adversos : hipotension, inotropo negativo, dism del flujo uteroplacentario.
Antagonistas de los R-ocitocina : atosiban. Dism la accion miometrial y dism la lib de PG de la decidua y corion. Efecto adverso : nauseas, vomitos, cefalea, dolor toracico, artralgias Generadores de ON : gliceriltrinitrato.

Corticoides : dism las SDR por mb hialina (dism el riesgo en 50%), enterocolitis necrotizante, hemorragia intracraneana. Asi dism la mortalidad neonatal. Indicacion : trabajo de parto prematuro con menos de 34 sem y auscencia de madurez pulmonar. Se da entre 24-34 sem. El efecto se observa entre 24h-7d. Betametazona 12mg/d por 2d o dexametazona (aum leucomalasia periventricular) 6mg im c/12h por 4dosis. No se justifica la repeticion de los corticoides porque aum el RCIU, supresion suprarrenal, DBP SDR : quejidos, retraccion costal, aleteo nasal, hipoxemia, nec O2. Causas : taquipneas transitorias, neumonia, cardiopatia congenita, hipertension pulmonar, enf de mb hialina. EMH se prod mas de 50% en menores de 32 sem y 12% en 32-34sem de prematurez.

Cerclaje : imcompetencia cervical : tienen hx de aborto recurrente de 2º trim (menor de 26sem) cada vez mas precoz por dilatacion pasiva del cuello (sin CU). MC flujo vaginal, dilatacion del orificio cervical interno, mb ovulares protruyentes sin CU. Manejo : hospitalizar, reposo en trendelemburg, monitorizacion de la actividad uterina, cultivo de orina y cervicovaginal, amniocentesis (infeccion intramniotica contraindica el cerclaje) Cerclaje electivo : 12-14sem (dp de aborto espontaneo).
Diagnostico antes del embarazo : test de Hegar (# 8), histerosalpingografia (perdida de medio de contraste), sonda foley con 1ml
Cerclaje Urgencia : mujeres embarazadas con dilatacion pasiva progresiva en eco transvaginal en ausencia de infeccion ATB amplio espectro post cerclaje por 10d.

Antibioticos : evidencia contradictoria de aum el emb, si dism la mortalidad infecciosa neonatal. Se usa en RPM, y sospecha de invasion de la cav amniotica pero en PP sin RPM es controvertido. Invasion de la cav amniotica con mas de 32 sem el manejo es interrumpir. Si es menor de 32 sem sin corioamnionitis clinica mantener el emb con corticoides. Si existe corioamnionitis clinica el manejo es interrupcion (sin imp EG). ATB : peni-quemi. Portadoras de streptococo B hemolitico grupo B tienen alta morbimortalidad perinatal y secuelas neurologicas. Se da ampicilina ev 2g 1 dosis, luego 1g cada 4h hasta el parto o tener un cultivo negativo.

Sobrevida neonatal : <1000g>

Asistencia de Parto prematuro :
traslado in utero, evitar RAM, episiotomia amplia, neonatologia terciaria, op cesarea en podalica, cesarea corporal, parto vaginal en cefalica.

Vaginosis bacteriana : flujo vaginal grisaceo flocular de mal olor, asoc a aum ph vaginal (> 5.5), celulas de guia (c ep. Vaginal rodeadas de microog), olor a pescado al mezclarlo con KOH 10%, Gram y cultivo vaginal.
Confirmacion con gram de flujo vaginal. 50% RPM de pretermino y 64% tienen infeccion intramniotica. Nec amniocentesis y ATB sistemicos.

Embarazo Ectopico

El huevo fecundado se implanta en un lugar distinto que la cav uterina. Incluye gestaciones que tienen anomalias en el sitio de implantacion.
Ej : emb angular, emb cervical, implantacion en cuerno utero rudimentario. Al implantarse en la trompa encuentra un endosalpix delgado no como la decidua gruesa (normal% llega hasta la capa funcional).
Frec : 1%, actual% es de 2%. Causa 10-15% de la muertes maternas. A ido en aum por los PIP 2º a ETS (chlamidia tracomatis, gonococo, flora mixta)
FR : Qx tubarias, fertilizacion asistida, ligadura de trompas recanalizada, ETS, aborto septico y PIP, metodos anticonceptivos, DIU (mujer con DIU emb es ectopico hasta que se demuestre lo contrario), transmigracio ovular y rejurgitacin del ovulo. Anatomia Patologica : lo pategnomonimo son las vellosidades coriales en oviducto.
Clasificacion:
primitivos : tubarios, ovaricos, abdominales.
secundarios : durante el desarrollo cambia de ubicacion
Tubario : 98-99% de los ectopicos.
Se pueden clasificar en lugar de implantacion.
  • Ampulares (mas frec, puede trasf en 2º), itsmo (2º en frec, puede romper la trompa), infundibular (infrec), intersticial o intramural (raro y se complica con estallido de cuero), Heterotopico (gemelar que 1 es intrauterino y el otro es ectopico).
  • Interticial : 2-4% Sx mas tardios y la ruptura es con embarazo mas avanzados, asoc a hmgia masiva. Eco ve emb en utero bicorne o miomatoso. Laparoscopia es de gran utilidad.
Qx : reseccion del cuerno del utero o histerectomia. Riesgo de ruptura uterina en emb post. Ovarico : 0.5-1% de los ectopicos. Por lo que la maduracion del ovulo podria completarse en el ovario. Tipos primarios :con cuerpo luteo en el saco gestacional.
2º : aborto que se implanta en el ovario. Sospecha cuadro semejante a hemorragia del cuerpo luteo. Qx : reseccion en cuña del ovario.
Abdominal : muy raro. General% son 2º (tubarios o de cuernos). Se complican precoz% sin embargo puede alcanzar el 2º-3º trimestre e incluso terminar con feto vivo. Implantacion de la placenta en peritoneo (dejar la placenta que involucione). Etiopatogenia del emb ectopico : es escepcional en otras especies animales.
  1. Causas ovulares : hipermigracion ovular (el huevo llegaria a la trompa opuesta). 20-30% de los casos se encuentra el cuerpo luteo en el ovario contralateral. Aum por fetilizacion in vitro e induccion de la ovulacion.
  2. Factores locales aum la receptivilidad tubaria: Receptores (no establecidos), focos endometricos ectopicos.
  3. Factores que dificultan el transporte ovular : PIP cronicos (lo mas frec), correccion de la estirilidad de causa tubaria.
  4. DIU : 6.6-21% de los emb en portadoras de DIU son ectopicos y de los emb ectopicos 10-36% usan DIU. DIU dism la anidacion uterina en 99.5% y tubaria en 95.5%
  5. Esterilizacion : en mujeres esterilizadas 7-16% de los emb accidentales son ectopicos. La reversion Qx de la esterilizacion tienen alto riesgo de ectocitosis. Los ACO o esterilizacion no excluye ectopicos.
Cuadro clinico :
Dolor en 80-96% (complicacion) pelvico abd difuso o localizado de intensidad variable, omalgia por irritacion peritoneal.
Atraso mestrual solo en 15%. Expulsion de caduca simula dismenorrea expulsiva y puede confundirse con amenaza de aborto o aborto inevitable.

Metorragia: poco abundante, permanentes e intermitentes, de sangre espesa negrusca o achocolatada. Insuf del cuerpo luteo para mantener los cambios deciduales.

Ex Fisico : depende de intensidad y duracion de hemorragia abdominal. Tº aum leve%, taquicardia, quejumbrosa, palida, ligera distencion abd, palpacion abd doloroso y ligera resistencia musc, masa o sens anexial unilateral que ocupa fondo de saco lateral o Douglas, aum del tamaño del utero de 7-8sem en 25% de los casos.
Triada clasica : tumor, dolor, sangrado vaginal 15% de los casos
.
Rotura Uterina : con inundacion peritoneal y hematocele cataclismico que se caracteriza por triada : dolor, Sx irritativos, Sx de hmgia interna. « Grito del Douglas »
Gestacion Ectopicas avanzadas :
muy infrec, algunos casos evolucionan cerca de termino. Prod Sx de oclusion intestinal, hemorragia interna, peritonitis aguda. Ex fisico : partes fetales superficiales, sensibilidad, resto normal.

Diagn : clinica, seguimiento HCG, eco : diagn precoz dism la morbimortalidad materna y pretende preservar fertilidad. Diagn correcto inicial en 70-50%, 11-50% cuadro severo, anemia aguda, complicaciones graves.
  • HGC: deteccion de la sub unidad B por RIA de suero 5miliU/ml. Sens cercana 100% / HCG completa: ac mononucleares en orina 25-50miliU/ml. Sens de 90-96%. La HCG cuantificada se duplica c/48h en emb normal (aum min de 66%). Si aum en forma insuficiente orienta a ectopico. Zona de discriminacion ecografica: eco transvaginal 1500-1800miliU/ml y transabd 5000miliU/ml (con estos niveles se deberia ver un saco gestacional). HCG puede estar bajo la zona de discriminacion ecografica (DD: aborto, emb inicial, ectopico) por lo que nec deteccion seriada (1 ex, dp 48h, dp 72h). Cuando el nivel basal es <2.000miliu/ml>
  • Ecografia: diag de emb normotopico a las 5sem (saco gestacional a las 5-6sem, embrion 6-7sem, LCF 7-8sem y > 13000miliU/ml de HCG). 4 sem de atraso (6sem) + test pack (+) se deberia ver el emb. Diagn difinitivo de emb ectopico al ver saco gestacional con embrion con latidos fuera de la Cav uterina (<5%).>
  • Legrado Uterino diagnostico: se hace legrado por error. Sens <50%,>
  • Culdocentesis: 0.5ml sangre antigua que no coagula con Hto>15%. Positiva en 80-95%. Puncion via vaginal del Douglas (hemoperitoneo). Falsos (-) con tubario no roto. Falsos (+) otros hemoperitoneos. Contraindicado: utero en retroversion y tu de saco.
  • Laparoscopia diagn y terapeutica. Contraindicacion en pac HD inestables. Imp en tubario no complicados. Manejo del estudio: sospecha y prueba de emb (+).
  • Eco transvaginal: LCF hace el diagn / saco intrauterino, sin saco intrauterino o sin imágenes anexiales pedir HCB sub unidad B seriada.
  • Sub unidad B: aum > 60% es normotopico y si no aum 60% realizar laparoscopia.
  • Caida de sub unidad B: plantear emb no viable y relizar raspado endometrial o laparoscopia.
  • Raspado endometrial: vellocidades (+) / vellocidades (-) mas signo de Arias Stella
Tratamiento:
Qx: comparando ambas Qx no hay diferencias significativas.

  1. Conservador: (de la trompa) salpingostomia, salpingectomia parcial, exprimir la trompa. Especial% cuando ambas trompas estan alteradas y no hay roptura de trompa. Continuar seguimiento con HCG hasta negativisarse. Resultado: 60% fertilidad y en recurrente solo 8-15%.
  2. Radical: salpingectomia especial% en hemorragia por ruptura emb persistente dp de Qx concervadora, trompa dañada que persiste post tto medico. No deseo de fertilidad (no se saca el ovario). Resultado emb futuro in utero es de 36% y ectopico contralateral es de 15%.
  3. No Qx:
  • Medico: solo en HCG que va dism. Droga metotrexato im 1mg/kg x 4dosis dia por medio (ac folico dism efecto 2º). Especial% en emb cornual y cervical, tubario no complicado en trompa unica. 90% de éxito en grupo seleccionado (Tu <4cm,>.
  • Espectante: HCG <1000>
Pronostico: materno: evolucion natural con mortalidad materna elevada / fetal: muy excepcional viabilidad, 50% mal formados, prematuros, deficit neurologico, alto mortalidad neonatal Recurrencia y fertilidad furura: recurrencia de 10-20%. 50-60% tienen trompa contralateral dañada

Liquido Amniotico


9sem de gestacion de forma la cav amniotica. El volumen aum en forma progresiva 10ml a las 8sem, 800ml a las 32sem y 300ml a las 40sem.

Produccion y Remocion : Produccion: secrecion liq del pulm fetal y excrecion de orina fetal. Remocion: barrera corioamniotica, deglusion fetal. Recambio de liquido de 3x en 24h Orina fetal : 600ml/d feto de termino, entrega ademas componentes osmotica% activos. Al termino del embarazo la orina es hipotonica por lo que hay regulacion renal Tracto resp : 200ml/d feto de termino Tracto Digestivo : se depura el liq amniotico gracias a la deglusion fetal (rebsorcion de Na+ y agua intestinal). 500ml/d en feto de termino Placenta y membranas : actua con difusion simple (semipermeable). Antes de las 20sem existe un predominio del paso de sust y solutos desde la madre hacia la cav amniotica y luego se invierte. Otros sitios de intercambio : piel fetal en <25sem,>

Composicion de liq Amniotico : De termino 98-99% es agua y 2-1% son solutos Composicion hidrosalina : hasta 30sem es igual a la comp materna, luego dism 10% Na+ y aum 70% urea con esto la osm baja 9% correspecto a la materna (258mosm/kg). Proteinas : la pinocitosis a traves de las mb corioamnioticas entregan prot al liq amniotico. La alfa feto prot es prod por el higado fetal y sale por la orina, aum su concentracion hasta las 14 sem luego dism. Su aum sobre valores normales se asoc a malformaciones del tubo neural. Lipidos : sulfactante pulm de origen fetal, su medicion orienta sobre la madurez pulm Hormonas : se cree que tienen funcion paracrina en algunas funciones organicas fetales. Cortisol, cortisona, Ad, NA, lactogeno placentario, Gonadotrofina corionica, estriol Enzimas : acetil colinesterasa se asoc a malf del tubo neural. La cistino aminopeptidasa del tubo digestivo fetal aum cuando hay meconio Celulas : celulas naranjas (con lipidos intrac) aum por sobre las azules en tincion de vinilo. Permite estimar edad gestacional.

Amniocentesis: evalua la condicion fetal, madurez pulm, binestar fetal, estudio cromosomico, enf geneticas, bilirrubina fetal, alfa feto proteina y acetilcolinesterasa y diagn de invasion microbiana de la cav amniotica.

Polihidroamnios : LA >2000ml. Incidencia de 0.26-0.7%. Los Sx clinicos se dan en > 3000ml. Sospecha : altura uterina > a la edad gestacional o impresion palpatoria de > LA Diagnostico : Eco : estimacion del volumen de LA por el volumen intrauterino total (> a un desv estandar sobre el X) / bolsillo de LA > 8cm de profundidad y de 1cm de ancho / Sumatoria de la medicion en el eje perpendicular de los bolsillos de LA en los 4 cuadrantes >20cm Clasificacion : Polihidroamnios Agudo : 2% del total. En pocos dias durante el 2º trimestre (20-24sem). Puede prod en la madre ortopnea, dolor abd, edema de pared abd y EEII, nauseas y vomitos. Evoluciona a parto de 28sem y RN prematuro Polihidroamnios Cronico : de inicio mas tardio, incidioso, durante semanas y menos Sx Etiopatogenia :Cronico las mas frec: idiopatico, DM, malform fetales, embarazo multiple, eritroblastosis fetal Causas Maternas : isoinmunizacion, DM Causas Ovulares : corioangioma, placenta circunvallata Causas Fetales : embarazo multiple, malform (GI, SNC, miscelaneas), enf geneticas, cardiacas, endocrinas, hematologicas, infecciosas, miscelaneas Complicaciones: anteparto: parto prematuro, Sx maternos y compresion ureteral / trabajo de parto: DPPNI, prolapso del cordon umbilical (ambos al dp de la ruptura de mb) o EE fetal, muerte / Puerperio : hemorragia por sobredistencion Pronostico : 2x aum la mortalidad perinatal, si se asoc a malform aum a 7x Manejo : estudio : eco, test de coombs, test de tolerancia a la glucosa, test de sifilis, y TORCH. La mayoria no requiere tto, la disnea y dolor abd se manejan con reposo. No dism consumo de agua o usar diureticos. En casos severos amniocentesis iterativa (riesgo de infeccion, parto prematuro y desprendimiento de placenta).

Oligohidroamnios : <> Diagnostico : altura uterina estacionaria, reduccion de la percepcion de los mov fetales y palpacion facil de las partes fetales. Confirmacion con Eco : estimacion subjetiva de dism LA para la EG, objetivo : dism del bolsillo de LA<> (severo <> DD : AINES (indometacina) y rotura temprana de mb Clasificacion : Oligohidramnios de 2º trimestre o Tipo I : 13-27sem, menos frec 2.4 por 1.000. Se asoc a malform congenitas (renales) y alta muerte perinatal Oligohidroamnios de 3º trimestre o tipo II : se asoc a RCIU y sind de dismadurez fetal, embarazo prolongado. Causa insuf placentaria (reditribucion de flujo con menos activ pulmonar y renal) Complicaciones :anteparto : Sind de oligohidroamnios (hipoplasia plum, deformidades ortopedicas, facie de potter, RCIU) / durante el parto : Sufrimiento fetal por compresion del cordon Pronostico : mortalidad perinatal de 90 por 1000 (en vez de 8), 40% tienen SFA Manejo : Tipo I : buscar malform fetales y ver crecimiento intrauterino, estudio genetico fetal (cariograma o FISH). Reposo y induccion de maduracion fetal / Tipo II : evaluacion de la unidad feto placentaria (bienestar fetal) y evaluacion de interrupcion del embarazo en > 34sem, 30sem post inducion pulm, 28sem con induccion pulm y UFP noraml alcanza 30sem o UFP alt interrumpir. En oligoamnios severo realizar induccion maduracion fetal e interrumpir el embarazo.

martes, 10 de junio de 2008

Nuevos principios Murphy´s, básicos de la ciencia

  1. Si algo puede fallar, fallará.
  2. De todo lo que pueda fallar, fallará lo que más inconvenientes cause.
  3. Las cosas abandonadas a sí mismas, van siempre de mal a peor.
  4. La fatalidad ayuda a los defectos, por muy ocultos que estén.
  5. Falle lo que falle, siempre hallaremos quien lo sabía de antemano.
  6. Ley de Murphy: Aunque exista una sola probabilidad de que algo vaya mal, sin duda, irá mal.
  7. Teorema de Patrick: Si su experimento funciona es muy probable que lo haga porque está usando equipo equivocado.
  8. Constante de Skinner: Es aquélla que al multiplicarla, dividirla, sumarla o restarla del resultado obtenido, nos produce el resultado calculado y esperado. (También se conoce por Factor de Finnigan).
  9. Postulado de Horner: La experiencia varía proporcionalmente con el equipo destrozado.
  10. Ley de la Perversidad de los Objetos Inanimados: Todo objeto inanimado, independientemente de su composición o configuración, puede producir en cualquier momento, de modo totalmente inesperado y por razones que permanecerán siempre oscuras y misteriosas, actos perversos en contra de nuestros deseos y proyectos.
  11. Axioma de Alen: Si todo falla, lea las instrucciones.
  12. Principio de las Piezas Minúsculas: La probabilidad de hallar una pieza que cae de la mesa de trabajo varía directamente con su volumen e inversamente con su importancia para completar el trabajo que estemos realizando.
  13. Corolario de la Compensación : Se puede considerar un éxito, todo experimento que proporcione un 50% de resultados equivocados con referencia a la teoría desarrollada.
  14. Ley de Gumperson: La probabilidad de que se produzca un determinado hecho, es inversamente proporcional al deseo que tenemos de que suceda.
  15. Principio de los Pedidos: Los materiales que eran necesarios para el trabajo de ayer, deben pedirse no más tarde de hoy por la noche.
  16. Principio VIII de la Ciencia : Por definición, cuando se investiga lo desconocido, no se sabe lo que se va a encontrar.
  17. Regla de Kettering: Si algo no funciona es por una razón distinta de la que nosotros creemos.
  18. Ley de Gummidge: La experiencia de un investigador varía inversamente con el número de palabras que el público en general entiende de tal sujeto.
  19. Factor de Futilidad: Ningún experimento es un fracaso total. Por lo menos puede servir como mal ejemplo.
  20. Decimoprimera Ley de Anderson: Nunca se rompe la pieza de la que tenemos recambio.
    Si esperas un autobús que no llega, o un taxi o que empiece la sesión de una película (cualquier actividad en la que esté prohibido fumar), enciende un cigarro e inmediatamente aparecerán autobuses, taxis y empezará el cine.
  21. Si se intenta probar o refutar la Ley de la Mantequilla tirando una tostada con mantequilla sobre una alfombra, la tostada caerá sobre una cara lateral.
  22. "Si lavas hoy el coche, mañana lloverá". Ley de Ivan sobre la automoción.
    Y la extensión lógica de dicha ley:" Si no lavas el coche, habrá sequía" Extensión de la ley de Ivan por Carlos.
  23. "Si te recomiendan una película, no vayas a verla, seguro que no es lo que esperas" Ley de Carlos sobre la cinematografía.
  24. Todo aparato eléctrico está diseñado para proteger a su fusible.
  25. Todo empleado asciende en la empresa hasta que alcanza el puesto de absoluto incompetente.

domingo, 8 de junio de 2008

Toracocentesis

Procedimiento que consiste en realizar una punción torácica para aspirar aire ó líquido libre que de manera patológica se encuentra en la cavidad pleural, al igual que la paracentésis se realiza con fínes diagnóstico y terapéutico.

TÉCNICA:
1. Se coloca al paciente en posición sentada ó semisentada.
2. Asepsia y antisepsia del tórax.
3. Se ubica el sitio de la punción, que generalmente coincide con la zona más declive del tórax: unión del 5to. Espacio intercostal con la línea axilar posterior, o a nivel de la punta ó vértice de la Escápula, y se administra anestésico local.
4. Se introduce la aguja ( yelco n. 14 ó 16 ) y se aspira el contenido hacia la inyectadora.
5. Si la toracocentésis es terapéutica, por ejemplo el drenaje del derrame pleural por Ca, a la aguja debe conectársele una llave de tres vías para evitar que el aire atmosférico pase hacia la cavidad pleural, lo que produciría un Neumotórax.

El líquido evacuado se recoge en un recipiente y posteriormente es enviado para estudio.

COMPLICACIONES:
1. Punción del paquete vasculonervioso intercostal, que se encuentra localizado en el borde inferior de la costilla, por lo que la punción debe realizarse al ras del borde superior de la misma.
2. Introducir la aguja en la cavidad peritoneal, esto ocurre si la punción se realiza en los espacios intercostales más bajos ( 7mo., 8vo., 9no. ). Especialmente en el lado derecho , ya que el hemidiafragma derecho se encuentra más elevado.

S. Dolor Lumbar

Clasif:
Agudo: brusco de corta duracion.
Cronico: evolucion > 3-6 m.

Clinica:
dolor recidivante ante situaciones similares / dolor hiperagudo que no cede con el reposo.

Etiologia:
Funcional o estructural
  • Dolor funcionales: 80% de los lumbagos. Sobrecarga de los tej de la espalda por sobrepeso o obesidad, vicios posturales (hiperlordosis), stress, deporte desproporcionado, insatisfacción laboral.
  • Dolor Estructural: 20% de los lumbagos. Ancianos y niños: espondilolistesis congenita o de > 40 años, tumores.
Lumbago en la columna Sana: lumbago funcional por sobrecarga de la 2-4º decada, 80% la causa es la hiperlordosis, carga en compresion, carga en distraccion en dorsal, traumatica (deporte).

Lumbago de Columna Enferma: poco frec (20%), mucho cuidado clinico. Espondilolistesis, espondilolisis, artrosis, canal estercho lumbar, metastasis, escoliosis, AR y espondilo artropatia anquilosante, lesiones pseudotumorales, tumores 1º, osteopatia metabolica, infección. Asoc a pacientes de > edad.

  1. Lumbago 2º a enf generales: AR, gota, gripe, amigdalitis, herpes.
  2. Lumbago extraraquidea: ginecologico, urologico, hepatobiliar, pancreatico, muscular (miositis).

Diagn: clinica, Rx, TAC, cintigrafia, RNM, mielograma
Tto:
  • Lumbago Agudo: reposo, analgesicos y antiinflam por infiltracion local, relajantes musc, tranquilizantes, corset, calor local.
  • Lumbago Cronico: tto del dolor, estudio clinico, estudio de imágenes, rehabilitacion post y musc. Prevenir sobrecarga (dism de peso y vicios posturales)
Ciatica y Lumbociatica:
Dolor irradiado a traves del n ciatico, sobrepasando la rodilla (L4, L5, S1) o cruralgias (L1, L2, L3).
Las HNP son caudales (lumbares) y laterales al canal medular porque el ligamento longitudinal post tiende a ir angostandose.

Clinica: dolor irradiado, valsalva, inicio brusco o incidioso, con o sin lumbago, de peq o gran esfuerzo, signos de deficit sens, motor y reflejos, limitacion de los me¡ov vertebrales, percusion dolorosa de L5-S1, posicion antialgica, atrofia glutea, no camina sobre talon o puntas, dolor en escotadura ciatica >, dolor canal isquitrocantereo, dolor hueco popliteo y cuello del perone.

  1. Signo de Shober: contractura paravertebral.
  2. Signo del Timbre: presion en las apofisis espinosas prod dolor.
Lumbociatica:
  • Signo Tepe: rodilla extendida y levantar la extremidad flectando la cadera.
  • Signo de Lasege: flectar la cadera y extender la rodilla con dorsiflexion del pie.
Cruralgias:
  • Signo de O´Conner: decubito dorsal, flectar la rodilla y se extiende la cadera a posterior.
Causas:
Compresion radicular (HNP) / estiramiento o traccion radicular / inflam periradicular (plexos venosos).
Qx:
Dolor intratable, lesiones motoras en progresion, hernia masiva, Sind de cauda equina L4-L5 (alt sens en silla de montar, motoras, alt esfinterianas).
Ubicación:
HNP lateral comprime la raiz de la vertebra superior / HNP medial comprime la raiz de la vertebra inferior
Presentacion:
Inicio brusco: jovenes con esfuerzo mayor (40%) / inicio insidioso: por fenomenos degenerativos
Tipos de HNP:
Protruidas- contenidas, estruidas- no contenidas, secuestradas-separadas, foraminal.

  • Compromiso de L4: alt sens de la pierna y pie cara int, reflejo rotuliano, dism de la fuerza del cuadriceps, pie en inversion
  • Compromiso de L5: sens pierna externa (espacio entre 1-2º MTT), reflejo tibial post, dism de la fuerza del gluteo, no se extienden los dedos
  • Compromiso de S1: porcion externa de pie, reflejo aquiliano, musc gluteo >, pantorrilla y flexor plantar.

DD: Tu oseo, neuropatia diabetica, espondiloartrosis, sind de Tabes, seringomelia, lumbociatica
Tto: reposo, analgesicos, aines, infiltraciones de corticoides.
Qx: concordancia Clinico y imágenes.

Sindrome de Vena Cava Superior

  • El drenaje venoso de cabeza, cuello, EESS se realiza a la VCS.
  • El síndrome se genera por obstrucción de la VCS.
  • Hay desarrollo de circulación colateral.
FR:
Cateter venosos central.

Clínica:
Disnea, Edema Facial y de cuello, Edema de EESS, Distensión venosa y cervical, Taquipnea, Plétora facial y cianosis, parálisis de cuerdas vocales, tos, dolor torácico y disfagia, proctosis, edema laringeo, obnubilación.


Etiología
:
Cáncer pulmonar (80%: 38% y 42% para CCP y CNCP), linfomas (8-10%), otras neoplasias (8-10%) metastasis testicular o de mama, lesiones benignas(8-10%), fibrosis mediastínica, trombosis de vene cava, aneurisma de la Ao, ­- del tiroides.

Estudio
:

Rx de Tórax, TAC, RNM de columna, (biopsia, citología, broncoscopía, biopsia de MO, mediastinoscopía, minitoracotomía®etiología tumoral).

Manejo
:
Aliviar la obstrucción, oxigenoterapia, corticoides (linfomas), diuréticos, RT (CCNP) y QT (linfoma CCP), anticoagulantes.

Neumotórax

Aire en la cavidad pleural por lesión en el parénquima pulmonar. Prod colapso de este parénquima en > o < grado. El grado de colapso y la reserva f(x) resp determinarán el compromiso resp.

Clasificación:
  • Espontáneos 1º: pac sin antec pulmonares, y una vez que se reexpande el pulmón, éste no hay anormalidad en la RxTx.
  • Espontáneos 2º: complicación de una enf del parénquima pulmonar, ej. Enfisema pulm, presencia de bulas, infec, TBC, cancer, etc. La ruptura alveolar diseca entre el parenquimna pulm y sistema bronquial hasta encontrar pleura visceral. Tambien pueden haber ruptura de adherensias pleurales.
  • Traumáticos: cerrado o abierto y en estos últimos se distinguen los por arma blanca y los por arma de fuego.
  • Iatrogénicos: instalación CVC o toracocentesis ya sea con fines diagn o tto.
NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO MANIFESTACIONES CLÍNICAS.

Frec en hombres jóvenes de consistencia longilineos que tienen vesciculas congenitas (blebs) que general% son apicales.

  • Sx: dolor de tipo pleural de instalación súbita en reposo o en ejercicio, dism con las hrs y sólo se reproduce en la inspiración profunda / disnea dependiendo de la reserva respiratoria.
  • Ex físico: varia desde cambios mínimos a dism MP, aum del timpanismo e hipersonoridad, leve dism de la expansión torácica, en el hemitorax.
  1. En le neumotórax espontáneo 2º, se agregaran Sx y signos propios de la enf pulmonar de base. Magnitud del colapso pulmonar: mínimos <> 35%.
Nota: El neumotorax se reabsorve 1.25% de este/d

MÉTODOS DE ESTUDIO:

  • RxTx o RxTx en espiracion o en decubito lateral (ve neumotorax pequeños).
  • Lo clasifica en Mínimo, Moderado o Extenso.
  • TAC torácica en politraumatizados o con trauma torácico severo o donde la radiografía no es suficiente.
TRATAMIENTO:
  • Tto conservador: neumotórax mínimo y sin antec de patología pulmonar y estables, control ambulatorio cada 15d.
  • Neumotorax minimos en LCFA, en sintomaticos o en IResp nec pleurostomía o drenaje pleural.
  • Los moderados y extensos requerirán siempre pleurostomía.
Drenaje pleural: LAA o LAM 4º-5º EIC tirando el tubo hacia arriba. Al puncionar la piel debe estar traccionada hacia arriba para que al sacar el drenaje la piel caiga y no quede comunicado la cav con el exterior. Elimina el neumotórax al reexpandir el pulmon y permitir que la zona dañada contacte con la pared torácica, lo que lleva a detenerse la fuga de aire.
Complicacion de la reexpancion: edema exvacuo (SDRA unilateral), sospecharlo en pac con neumotorax por largo tiempo y se evita al drenarlo lento.
Precausiones al sacar el drenaje para evitar reproducir un neumotorax, sacar en espiracion + valsalva (hace presion (+) en la pleura)
Pronostico: 1er episodio de un neumotórax espontáneo 1º, 30% recidivan. Los neumotorax 2º recidivan con > frec.
Indicacion de Qx:
  1. 2º episodio de neumotórax (posibilidad de un 3er episodio es de 70%).
  2. 1er episodio con neumotórax a tensión.
  3. Persiste fuga con tto efectivo > 4d (neum persistente).
  4. Razones laborales por sometido a grandes presiones (ej. Pilotos de aviones, buzos, etc.), o a condiciones especiales (ej. Andinistas, veleristas, etc.).
  5. Neumotorax 2º (si es pac es apto para Qx).
  6. Neumotorax bilaterales.
TÉCNICA QUIRÚRGICA:
Videotoracoscopia con resección endoscópica de la zona dañada o escarificación pleural, especial% en pac jovenes.
La pleurodesis o sellar la cav pleural con irritantes (bleomicina, tetraciclina, Talco) prod que sea imposible entrar al parenquima pulm via percutanea. Se usa en nemotorax en pac con LCFA.
Resultados buenos: disminuye la recidiva de 70% a 3%, funcional y estético. Si se prod un neumotorax este no sera hipertensivo por su escaso volumen.

Toracotomía: > estadía hosp, > dolor y una cicatriz de > tamaño.

NEUMOTÓRAX HIPERTENSIVO:

El mec de producción de la lesión produce un efecto de válvula que perdura la entrada de aire al espacio pleural, lo que comprime más el pulmón afectado. Produce un desplazamiento del mediastino, lo que desvía grandes vasculares, lo que con lleva a una dism de la ventilación, aumenta el shunt V/Q, dism la oxigenación, dism el GC y puede llevar a un colapso hemodinámico brusco.
Es una emergencia resp. Sx y signos: cianosis, taquicardia, taquipnea, injurgitacion jugular, pulsos debiles, hipension, timpanismo y pueden irradiarse ruidos del pulm contralateral.

RxTx: mediastino desplazado, diafragma planos, signo del surco (pac entubados no se les desvia el mediatino, pero se destaca un aum del angulos costodiafgragmatico), aum espacio intercostales ipsilaterales.
Tto: puncionar el espacio pleural 2º EIC LMC, por arriba de la costilla, con una aguja gruesa para equiparar la presión intrapleural con la atmosf, con lo que se compensa la parte HD y se procede a tratar con una pleurostomía como si fuera un neumotórax abierto.

NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO Y IATROGÉNICO

Trauma: cerrado por aum brusco de la presión en el parénquima pulmonar o complicación de fracturas costales./ abiertos por arma blanca o de fuego.
Tto, es igual que en los espontáneos, con la salvedad de que todo neumotórax en pac que tenga indicación de ventilación con presión positiva (Anestesia General o VM), debe ser drenado por pleurostomía por el riesgo de convertirse en neumotórax hipertensivo. Igual consideraciones para neumotórax iatrogénico.

Valvulopatías 2da Parte

3.- Insuficiencia Aórtica:
Situación patológica, funcional y clínica asoc a incompetencia de la válvula Ao.
Etiología:60% secuela de FR; el resto: EI, Disección Aórtica, Dilatación anular (Aneurismas, HTA), rotura traumática. De preferencia en hombres.
Fisiopatología:
  • Reflujo hacia el VI de un % de volumen sistólico de eyección (VE)
  • VFD y VE / ­pre y postcarga.
  • Es decir Sobrecarga de volumen con resistencia normal o aumentada.
  • Hipertrofia excéntrica, de las más grandes en patología. 600-700g
Síntomas:
  • El aum de volum cardiaco y VE con Palpitaciones (1º síntomas) y mov torácicos.
  • Insuf coronaria: Angina (x diferencia de Pº sist/diast por desbalance aporte/ consumo O2).
  • Insuf cardiaca, >PFD con Disnea, DPN, OTN. Tardías: mal pronostico, 80% mortalidad de 3 a 4 a.
Examen físico:
Pulso Celler, Pa diferencial aum (­sist y ¯diast / Pºbraquial y poplítea)
Cuello: danza arterial, puede haber soplo sistólico irradiado.
Corazón: cardiomegalia, 1º R normal o dism, 3º R, HVI y dilatación, SD protodiastolico in decrescendo, SD mesodiastólico Austin Flint (soplo mesodiastolico o presistolico por la retraccion del velo mitral), SS 8mesosistolico) eyección por > VE.
Evolución:

- IA aguda: en los primeros días el VI logra satisfacer las demandas periféricas. Sin embargo a los pocos días o sem (cuando regurgitación >60% FE) se observa aparición progresiva de sx congestivos pulm y luego GC insuf con activ compensatoria de sist neurohumorales: ­VC, ­RVP con ­regurgitación y muerte del pac.
- IA Crónica: hay periodo de varios años desde el hallazgo de los sx iniciales al ex físico (palpitación) y los primeros sx de IC. Cuando aparecen evidencias de HTAI (x disfunción del VI) el pronóstico es malo.

Diagnóstico:Ex físico, pero lab establece grado de repercusión anátomo-funcional del VI
- ECG: HVI, primero sobrecarga diastólica, luego sobrecarga sistólica (alt de repolarización ST-T limite de las complicaciones).
- Rx de tórax: Aumento del tamaño de VI, dilatación de la aorta, eventualmente crecimiento de AI y cambios de circulación pulmonar( x HTAI)
- Ecocardiograma: confirma IAo por aleteo mitral, tamaño de VI, pero no da pronóstico ya que no da la magnitud de la insuf /valora FE y contractilidad /da la etiología y Dx de la aguda

- Hemodinámica y angiografía: cuando hay angina o asociación de patologías./ cuantifica la insuf.
Tratamiento:
- <40>

- Si tiende a > 40mm diam sistolico o en los 1º sx de falla VI o angina: reemplazo valvular.
- Cuando FE <>55mm, mala evolución Post-op
Ex físico Aguda: Pulso no tan amplio / Soplo poco importante por ¯ del GC /Ruidos pulmonares / ECO
Tto: Diuréticos mientras llega a pabellón.

4.- Estenosis Aórtica:
Cambios patológicos, fisiopatológicos y clínicos que se asocian a dism del área valvular aórtica.
Etiología: Congénita (supraaórtico / infraaórtico / Valvulares: bicúspide, monocuspide? con fibrosis y degeneración x ¯del área), Reumática, Degenerativas del adulto (calcificación)
Fisiopatología: (Pº entre Ao y VI durante el sístole, gradiente de Pº)
  • Mayor resistencia al flujo > postcarga hipertrofia concéntrica (lleva a falla por ¯de masa y¯de Pº diast con Dilatación)
  • El VE es normal gracias a _HVI mientras área >0.8-0.9cm2. El DC es fijo
  • Produce dificultad al VI para ajustarse a la demanda periférica ya q se interpone una barrera entre Ao y VI: No sensa los de Resist Perif
Clínica: Sx > 50 a con Æ Angina: Desbalance entre HVI e irrigación coronaria / 20-30% tienen además enf coronaria agregada.
Disnea: HVI ¯distensibilidad VI con ­Pº Diast VI (aum la Pº de fin de diastole) e HTP 2º con Congestión que puede llevar a ICC global
Sincope: Hipotensión no sensada y no compensada, muerte súbita
Arritmias
Examen físico: pulso parvus et tardus
  1. Cuello: pulso carotídeo de ascenso lento, con SS y frémito. HTVenosa tardía (mal Pronostico)
  2. Corazón: Soplo mesosistólico de eyección en foco aórtico, ápex, borde esternal izquierdo e irradiado a cuello, click de eyección, choque de la punta intenso y sostenido (HVI) desplazado en dilatacion, 4º R (dism de la distensibilidad del corazon), 3ºR (contraccion auricular) con galope cuando tiene falla Vent, desdoblamiento paradójico del 2º R (prolongacion del periodo de eyeccion) o abolición del 2ºR Ao
  3. Pulmón: congestivas solo tardíamente en pacientes con EA.
Evolución:
  • Dado que es de instalación lenta y hay buena compensación, suele haber largo periodo asintomático e incluso no es raro que fallezcan sin haber presentado sx
  • Una vez que aparece síncope o angina la sobrevida es de 3 años.
  • Una vez que aparece ICC la sobrevida es de 1 año.
  • FA: <>
Diagnóstico
  • Sospecha: síncope, al ex físico <>
  • ECG: HVI o Bloqueo de rama izquierda.
  • Rx de Tórax: Dado que la HVI concéntrica produce poca dilatación el tamaño puede ser normal, dilatación aórtica postestenótica (por flujo turbulento), calcificaciones valvulares Ao
  • Ecocardiograma: Mide la magnitud de la HVI, engrosamieto y calcif de los velos, Gradiente de presión VI y Ao (transAo), estenosis significativa con gradiente > 50mmHg y media de 35-50mmHg; grave cuando gradiente > 70mmHg, Diámetro de VI.
  • Hemodinámico y angiográfico: como tiene angina se debe obs. coronariopatías
Tratamiento:
  • Prevenir FR, EI.
  • Controles periódicos para ver repercusión sobre VI.
  • En pacientes con estenosis significativa (> 50mmHg) asintomática limitar esfuerzos físicos, en particular los isotónicos y controles c/ 6-12 meses. En > 70mmHg, reemplazo valvular en pac que no pueden cumplir con sus exigencias fisicas.
  • En pac con estenosis significativa sintomática reemplazo valvular. En niños es válido la valvuloplastía.
  • Balón: Paliativa para pac con ICC.

Valvulopatías 1ra Parte

Sintomatología se debe a : PAI: ­PCP/ ­vol AI y FA

PAD: x HTP y HTVenosa sistémica

Hipertrofia: falla VI / desbalance aporte/ consumo de O2 miocárdico y angina

GC (­ expresión): ­Pº pulso en aferentes renales, ­SRAA y la Resistencia Periférica

1.- Estenosis Mitral:

Conjunto de cambios funcionales y clínicos que se acompañan a la reducción del área mitral. Con engrosamiento de los velos y fusión de comisuras.

Etiología:
Reumática en un 95% de los casos, > en mujeres (5:1). Otras: calcificaciones del anillo fibroso en ancianos, congenitas por valvula en paracaidas, cor triatriatum.

Fisiopatología:
Dism del área mitral <> PAP > PAD (*en diástole PAI > PVI). ¯GC por VD no se adapta a HTP.

Clínica:
Disnea, DPN y demás de congestión pulmonar / EPA / FA / Hemoptisis / ICDer: Fatigabilidad, anorexia, dolor abdominal (congestión visceral) / Dolor anginoso asociado a HTP y a sobrecarga de VD (Angina derecha)

Examen Físico:
AcxFA, disnea, ortopnea, taquipnea

Cabeza:
chapas mitrales

Cuello:
pulso carotídeo normal o pequeño, HTP hipertensión venosa.

Corazón:

  • Crecimiento de VD, palpación de A pulmonar, pero CORAZÓN CHICO.
  • 1ºR intenso (chasquido de cierre), 2ºR intenso (HTP), chasquido de apertura valv mitral
  • Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico en ritmo sinusal (Raf-ta-ta). Si hay HTP soplo sistólico de eyección pulmonar.

Pulmón:
auscultación de signos congestivos

Abdomen:
hepatomegalia de haber ICD

Extremidades:
Edema

Evolución Natural:
Entre 1er episodio de FR y Sx de EM transcurren muchos años. Disnea se inicia con esfuerzos > o estados hiperdinámicos (embarazadas, infec) ACxFA® EPA o embolias sistémicas. Los estados hiperdinámicos precipita síntomas EM (la taq ¯ diástole y el tpo de flujo entre A y V ¯GC). HTP reactiva puede dism la disnea pero aum la congestión visceral y edema (ICD)

Diagnóstico:Clínico

MC: congestión pulmonar, hemoptisis, tos, FA.

Ex físico: dificil en ruidos agregados, calcificacion valvular, DC bajo, taq imp.

Rx Tx: corazón chico, ­AI, Arteria pulmonar, VD; congestión pulm (hilios prominentes, ­flujo hacia los ápices, Líneas de Kerling).

ECG onda P>0.12 segundos, bimodal, HVD, FA

Ecocardiograma*: rigidez velos, Æmitral doppler (veloc de flujo indirecta% proporcional al grado de obst)

Tratamiento: prevencion de FR y EBSA

Área >1,4cm2: Asintomático: Informar al pac de su patología y posibles complicaciones (EBSA, FR,). Evitar los esfuerzos competitivos, controlar los embarazos, b-bloqueo. Limitar la ingesta de sal. Diuréticos. Tto enérgico de infecc y arritmias. En FA TACO y digitálicos.

Área <1,2cm2:

  • Valvuloplastía balón percutáneo (evol depende: IM 2º y estenosis residual)
  • Valvuloplastía Qx: buena evol (algunos vuelven Sx IC por estenosis mitral alejada, IC por HTP o Insuf tricuspide)
  • Protesis mitral

2.- Insuficiencia Mitral:
Conjunto de cambios funcionales y clínicos que 2º a incompetencia mitral.
Etiología:
De presentación aguda o crónica
  • Reumática retracción de velos y cuerdas (60%)
  • Válvula mixomatosa prolapso y ruptura de cuerda tendíneas
  • Endocarditis infecciosa perforación de velos y ruptura de cuerdas
  • Isquemia o IAM ruptura de músculo, dilatación del anillo.
  • Miocardiopatias Dilatadas, dilatación del anillo.
Fisiopatología:
Parte de volumen de eyección de VI regurgita a AI, esto aum volumen que llega a VI / Fenómeno principal es sobrecarga de volumen de VI. Hipertrofia excéntrica de VI mec compensador que mantiene normal el GC hasta que aparece disfunc del VI. Aum de PAI (onda v promnente) con GC fijo \ya no responde a demandas de los organos. Secundaria% se puede producir HTP y aum de PAD y congestión visceral. Existe compensación con aum de SRAA y SNS.

Pronóstico:
depende de función de VI.

Clínico:
Derivan de congestión pulm: disnea, DPN, OTN.
Del GC fijo: fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP y aumento de presión de AD: ICD y síntomas de congestión visceral.

Examen Físico:
Cuello: Pulso arterial normal o pequeño, yugulares N o Htensas
Corazón: Soplo holosistólico (tb telesistolico en prolapso mitral, protosistolico) irradiado a axila, frémito sist / 3ºR audible / 1R normal o ¯ ; 2R N ó ­
Pulmones y Abdomen: hallazgo según grado de congestión
No existe paralelismo daño-síntoma ya que los Sx van muy detrás del daño.

Evolución:
Aguda:
  1. Son un bajo %: EIA/ ruptura valvular x isquemia / válvula mixomatosa
  2. Predomina la compensación neurohumoral que mata > RPS > volumen regurgitado > PAI y > Sx de congestión pulm y EPA con muerte súbita
  • Se maneja con vasodilatadores y ventilación mecánica con Pº(+)
  • Responden mal a tto médico
Crónica:
> de los casos. Lenta progresión de la enf. Debutan en relación a inf resp, esfuerzos >, FA, rara% EPA.
Primeras manifestaciones de IC responden bien al Tto, pero cuando hay daño de VI el pronóstico es malo.

Diagnóstico:
Examen físico:
3ºR + crecim de VI + soplo holosistólico (signos tardios). ECG aum de AI y VI.
Rx Tórax:
cardiomegalia y aum de AP, AI y orejuela; signos congestivos pulm.
Ecocardio:
ve crec de AI y sobrecarga de VI. Revela la etiología, pronóstico lo da la dilatación de VI / (Æsistólico/Ædiastólico). No cuantifica la regurgitación
Estudios hemodinámicos y angiográficos: disf(x) VI, enf coronaria, presión de llenado VI, AI, presiones pulmonares
Tratamiento:
Agudo: cirugía, vasodilatadores y VM a presión (+)
Crónico: Prevención de EI y FR / restringir la actividad, llegar a vida n / diuréticos (Espironolactona, ¯fibrosis y remodelamiento) / digitálicos (FA o como inotropo (+)) / B-bloqueo (discutido) / vasodilatadores (IECA, Hidralazina) / restricción de la sal.
Cirugía valvular: VI diámetro final del sistole en Ecocardio (dilatacion VI) >50mm (<>

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La inteligencia consiste no sólo en el conocimiento, sino también en la destreza de aplicar los conocimientos en la práctica.
Aristóteles (Atenas, 384 a.C-322 a.C) Filósofo griego

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